研究揭示环境砷污染的代际神经毒性机制

发布时间：2026-07-06来源：中国科学院南海海洋研究所

中国科学院南海海洋研究所热带海洋环境与岛礁生态全国重点实验室近海生态环境与生态安全研究团队在海洋生态毒理研究领域取得新进展。相关研究成果以“Parental arsenic exposure induces anxiety-like behaviors in offspring larvae via maternal lipid accumulation and oxidative stress”为题，发表在Environmental Chemistry and Ecotoxicology（IF 12.3）上。该研究成果的第一作者为助理研究员张婷，通讯作者为研究员张黎，共同第一作者为副研究员柳阳。

砷是一种广泛存在的剧毒环境污染物，全球约2亿人口长期生活在砷超标的地下水环境中。流行病学调查表明，砷能够穿透血脑屏障等多种生理屏障，可能导致认知缺陷和行为异常，尤为值得警惕的是，妊娠期砷暴露与新生儿及学龄前儿童的神经发育障碍密切相关。尽管已有研究指出砷暴露会损害神经发育，但关于其代际遗传效应及分子传递机制仍知之甚少。特别是，目前尚不清楚这种毒性效应主要是通过父系还是母系传递。

研究发现，母体AsV暴露显著降低子代幼鱼的运动能力，并增加其趋触性，子代表现出明显的焦虑和抑郁相关行为。在这些幼鱼中未观察到显著的砷积累，但AsV显著下调了髓鞘及肌肉发育相关的基因表达，提示行为缺陷并非源于砷的直接传递。卵巢结构和脂质代谢分析显示，AsV促进卵巢中脂肪生成，抑制脂质分解，导致卵巢中脂肪的堆积，造成卵母细胞闭锁。此外，AsV下调hsl通过影响脂质降解和雌二醇生物合成来降低胆固醇的释放，造成母本排卵障碍。

母体提供过多的卵黄脂质给后代，其诱发氧化应激和脂质过氧化，通过共价修饰改变蛋白质的结构和功能，导致神经元损伤和功能障碍，激活多条炎症信号通路，并促进促炎细胞因子的释放，损害髓鞘完整性和神经递质释放，导致子代行为缺陷。本研究系统揭示了砷暴露、脂质代谢紊乱与子代神经毒性之间的关系，为砷毒性的传播机制提供了见解，并凸显了母体砷暴露对后代的神经健康风险。

图1 母体砷暴露通过脂质积累与氧化应激诱导子代焦虑样行为

该研究获得国家自然科学基金、海南省自然科学基金项目、广东省科技计划项目等的联合资助。

论文信息

Ting Zhang, Yang Liu, Sen Du, Jin Zhang, Li Zhang*. Parental arsenic exposure induces anxiety-like behaviors in offspring larvae via maternal lipid accumulation and oxidative stress. Environmental Chemistry and Ecotoxicology, 2026, 8: 2181–2192

原文链接

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590182626001074

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中国科学院南海海洋研究所

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