一份没有胸痛的“心梗”心电图：24岁年轻人的心脏里为何长满“石头”？丨医起推理吧

来源 | 医脉通

作者 | 阿圆

一位24岁的年轻人，心电图却显示着典型的完全性左束支传导阻滞，更引人注目的是，在I、aVL、V5、V6这些高侧壁和侧壁导联上，竟然出现了病理性Q波。

这是急性心肌梗死（心梗）吗？患者如此年轻，冠脉血管真的出问题了？还是另有隐情？

这是发布在Front Cardiovasc Med上的一个病例，最终病因藏在这位年轻人厚厚一沓、跨越近十年的病史中。

第1幕

一份没有胸痛的“心梗”心电图

小陈（化名）被送进急诊室时，主诉是左上肢肿胀2个月。他面色苍白，但神情平静，否认有任何胸痛、胸闷、呼吸困难。

“没有胸痛？一点都没有？”急诊医生再次确认。

“没有，就是胳膊肿！”小陈回答得很肯定。

查体：生命体征平稳，体温36.6℃，血压93/75mmHg，心率95次/分。左上肢的动静脉瘘侧肢体确实肿胀明显。心肺腹查体未见特殊异常。

但心电图的结果，却让大家沉默了（图1）。

图1 患者心电图

心血管内科医生被紧急会诊。面对这份心电图，大家的第一反应是：年轻男性，新发病理性Q波，首先要排除急性冠脉综合征。但患者没有胸痛，心肌酶结果也回来了：肌钙蛋白I仅轻度升高（0.216 ng/ml），CK-MB正常（2.35 ng/ml）。

这个心肌酶谱模式，不符合典型的急性心肌梗死——肌钙蛋白升高幅度与心电图的严重程度不匹配。

第2幕

超声与CT揭开谜底，心尖部的“石头”

如果不是心梗，那这些病理性Q波从何而来？

心脏彩超的结果让超声科医生倒吸一口凉气：心脏整体显著扩大，左心室舒张末期内径（LVEDD）达到惊人的80mm，左心室射血分数（LVEF）仅剩22%，提示严重的心功能不全。更诡异的是，在心尖部，超声发现了一个不规则的强回声团块，大小约3.0cm×4.0cm，后方伴有声影，高度提示钙化灶。

为了进一步明确，医生安排了胸部增强CT。结果证实了超声的发现：

➤心脏呈球形显著增大。

➤高侧壁可见条状钙化。

➤心尖部可见一枚半球形的巨大钙化灶，大小与超声测量相符。

谜底揭晓了：这些“石头”一样的钙化灶，压迫和取代了正常的心肌组织，尤其是在心尖部，形成了一个巨大的电静止区。

这完美地解释了心电图的异常：心尖部和侧壁的大面积心肌被钙盐取代，失去了正常的除极能力，导致对应导联（I、aVL、V5、V6）出现病理性Q波。它们并非由冠脉堵塞、心肌坏死所致，而是心肌被“钙化”掏空后，电信号传导的“死角”。

第3幕

追问病因，8年透析埋下的“伏笔”

病因找到了，但心血管医生必须追问：一个24岁的年轻人，心脏为何会严重钙化？

追问病史，一个关键信息浮出水面：小陈是一名维持性血液透析患者，因先天性孤立肾、泌尿系统畸形，他自2017年起就开始接受血液透析，透析龄长达8年。

回顾他历年的化验单，真相更加清晰。作为一名长期透析患者，他有着严重的慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：

➤血磷：最高达3.27mmol/L（参考值0.85-1.15mmol/L），严重超标。

➤血钙：曾在1.88mmol/L（参考值2.11-2.52mmol/L），偏低。

➤甲状旁腺激素（iPTH）：曾高达2000pg/ml（参考值18.5-88.0pg/ml），极度升高。

➤25-羟维生素D：仅13.05ng/ml（参考值>30ng/ml），严重不足。

这些数字揭示了一条清晰的病理生理链条：

肾脏功能丧失导致磷排泄障碍，引发高磷血症；高血磷刺激甲状旁腺，导致继发性甲状旁腺功能亢进，大量释放iPTH，将骨骼中的钙和磷释放入血，导致血钙磷乘积急剧升高；升高的钙磷产物，加上尿毒症毒素环境、体内钙化抑制剂（如胎球蛋白A）的减少，共同构成了一个促钙化环境；钙和磷无处可去，最终异位沉积在血管壁、心脏瓣膜、心肌组织,而心肌细胞被钙盐取代，形成肉眼可见的钙化灶，即转移性心肌钙化。

小陈的心脏，就这样在8年的透析历程中，被一点一点地“石化”了。

明确诊断后，小陈在住院期间接受了血管通路修整术，解决了上肢肿胀问题。心血管内科团队评估后认为，既往冠脉CTA未见明显狭窄，本次无急性心梗证据，因此未进行冠脉介入治疗。

出院后，小陈继续接受规律透析，并由肾内科团队强化CKD-MBD的管理。但他的心脏已经留下了不可逆转的损伤，未来发生心力衰竭、恶性心律失常的风险极高。

病例思考

1.病理性Q波的鉴别诊断，必须拓宽思路

对于心血管医生而言，看到病理性Q波，第一反应确实是急性心肌梗死。但病理性Q波≠心肌梗死。任何可以导致局部心肌电活动消失或显著减弱的疾病，都可能模拟出Q波。

尤其是在透析患者这一特殊人群中，鉴别诊断还应包括：

➤转移性心肌钙化：由CKD-MBD所致，是透析患者的特有并发症。

➤浸润性心肌病：如心肌淀粉样变、结节病等。

➤心肌纤维化：各种原因导致的局灶性心肌瘢痕。

2.如何鉴别诊断？

当心电图异常与临床表现不符时，心脏超声和心脏CT是不可或缺的工具。

➤超声：可发现异常的高回声团块。本例心尖部的巨大钙化灶，超声清晰可见。

➤心脏CT：是诊断心肌钙化的金标准。不仅能清晰显示钙化的位置、范围、形态，还能进行钙化积分定量，评估整体钙化负荷。

对于透析患者，即使没有心脏相关症状，心血管医生也应考虑定期进行心脏超声筛查，以早期发现心肌病变。

3.心肌钙化如何产生病理性Q波？

本例最值得关注的学术问题在于：局灶性心肌钙化是否可能通过非缺血性机制产生病理性Q波？结合现有影像学证据与电生理理论，作者提出了以下几点可能的机制假说：

➤占位效应与心肌替代：心尖部巨大的钙化灶（约3.0cm×4.0cm）占据了大范围心肌空间，钙化组织作为电惰性物质替代了具有电活性的心肌细胞，导致局部心室肌在除极过程中无法产生有效的电活动，形成局灶性电静止区。

➤除极向量丧失：由于钙化灶累及的区域（心尖部、高侧壁）在正常生理情况下参与QRS波的初始除极向量构成，当这些区域的心肌被钙盐取代后，指向该方向的除极向量消失，在对应导联（I、aVL、V5、V6）表现为起始负向波，即病理性Q波。

➤机械压迫与继发性改变：钙化灶可能对周围心肌组织产生慢性机械压迫，导致局部微循环障碍、心肌细胞缺血、纤维化，进一步扩大电异常区域。

➤电重构的潜在影响：钙化灶周围的炎症微环境、心肌细胞间连接蛋白的改变等因素，也可能参与局部传导异常的形成。

从机制类比的角度看，这一过程与心肌梗死后瘢痕形成导致病理性Q波的原理具有相似性：均为具有电活性的心肌组织被电惰性组织（瘢痕或钙化）取代。其根本区别在于，前者的病因是缺血性坏死，后者的病因是钙磷代谢紊乱导致的转移性钙化沉积。

参考文献：

[1] Li D,Huang Q,Situ X,Gao W, Li D.Case Report: A case of myocardial calcification combined with abnormal Q waves on electrocardiogram. Front Cardiovasc Med[J].2026,12:1745357.

[2] Hoang K,Bravo-Jaimes K,Ocazionez D.Myocardial calcifications: thinking beyond the heart.Am J Med[J].2020,133(10):e591–592.

[3] Pawa A,Savani S,Chammany M,Mukherjee S,Gayle K.An intriguing case of myocardial deposits. Cureus[J].2024),16(8):e67226.

责编｜Zelda

封面图来源｜视觉中国

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