Sci Adv:让伤口"自己发电",欧阳涵/陈春英/李舟开发葡萄糖驱动的共生电子绷带,恢复糖尿病创面内源性电场
内源性电场(EFs)对组织再生至关重要,但在高血糖条件下会减弱,从而阻碍糖尿病伤口的愈合。
2026年6月10日,中国科学院大学欧阳涵副教授团队、国家纳米科学中心陈春英院士团队、清华大学李舟教授团队合作在
Science Advances
在线发表题为
Restoration of endogenous electric fields with a glucose-powered symbiotic bioabsorbable bandage for diabetic wound healing
的研究论文。
该研究报道一种可生物降解的、以葡萄糖为动力的电子织物绷带(GEB),该绷带可恢复创缘电场并实现闭环式伤口愈合。
为避免影响临床适用性,研究人员将所有组件集成到一种柔软、轻便且透气的绷带设计中,以替代传统的笨重电刺激器设计。我们还展示了该电子绷带在糖尿病伤口模型中跨物种和器官的通用葡萄糖驱动发电及治疗功能。
在糖尿病小鼠伤口、猪皮肤缺损及肠道损伤模型中,该绷带利用内源性葡萄糖进行发电,从而降低局部葡萄糖水平并恢复引导细胞迁移、重编程巨噬细胞极化以及促进血管生成的内源性电场,进而加速伤口愈合。这些发现将为下一代生物电子医学建立一种“内源性葡萄糖驱动的共生生物电子学”范式。

近8亿糖尿病患者及其并发症患者构成日益严峻的全球性威胁。除全身性代谢失调外,糖尿病严重损害组织修复能力,其中慢性难愈合创面——尤其是糖尿病足溃疡——已成为最严重的临床并发症之一。
在正常皮肤中,内源性电场作为关键生物电信号引导创面愈合:带负电荷的组织表面在屏障破坏后产生局部电位梯度,驱动离子流协调免疫激活、细胞迁移和组织再生。在糖尿病创面中,持续性高血糖、氧化应激和炎症反应会破坏离子转运并降低电场电位,导致促炎性巨噬细胞占优势、细胞增殖与迁移能力受损,以及组织修复延迟。
外源性电刺激已成为补偿受损电场并加速愈合的有效策略。电刺激已被证实可减少细菌定植和生物膜形成,在体内恢复正常的创面闭合,并增强局部组织灌注。此外,电刺激能够调节免疫细胞活性,促进其从促炎表型向促再生表型转变,并通过电趋向性加速角质形成细胞迁移。
同时,电刺激还可刺激血管生成和成纤维细胞增殖,进一步支持组织修复与重塑。然而,传统电刺激装置通常依赖笨重的电源、有线连接和专业临床操作,限制了其便携性、对动态运动的适应性以及非临床环境下的持续使用,从而制约了其在常规创面管理中的广泛应用。

图1.用于加速糖尿病伤口愈合的葡萄糖驱动生物可吸收软性电子绷带的原理图(摘自
Science Advances
)
反映上述障碍,电活性敷料已逐渐从外接电源系统转向无线供电或自供电设计,以在最小化用户负担的同时提供持续输出和长期治疗。葡萄糖生物燃料电池贴片因其从组织液和创面渗出物中获取葡萄糖,为促愈合电刺激提供持续能量而尤为具有吸引力。
近期研究通过引入高活性催化系统或集成微针结构制备了葡萄糖生物燃料电池贴片,从而证明了葡萄糖驱动的电刺激用于创面修复的有效性和安全性。
与此同时,为解决普遍制约生物电子贴片实际应用的界面与材料瓶颈,研究者们致力于改善软共形接触和佩戴舒适性,并开发可生物降解结构以拓展临床适用性,同时减少如装置回收等二次干预。尽管这些策略各自表现良好,但现有生物电子贴片鲜少能同时满足所有要求。
在本研究中,我们介绍了一种葡萄糖驱动的电子绷带(GEB),它整合了静电纺丝聚合物基底、自组装MXene(Ti₃C₂)导电网络和酶级联体系,实现了全组分的降解。粘性导电水凝胶确保了机械顺应性及与不规则创面的稳定电耦合,而纳米限域策略则增强了催化稳定性和电子传递,从而在糖尿病环境中维持生物能量。
我们系统验证了该装置在糖尿病小鼠皮肤创面、猪全层皮肤缺损及小鼠肠损伤模型中的治疗功效,结果表明该装置可调控细胞命运、重编程巨噬细胞极化并促进血管生成,实现了“电调控-主动修复”。
此外,其材料模块化与结构适应性允许针对不同类型、尺寸和解剖部位的创面进行定制化配置,为下一代生物电子敷料的智能化演进提供了一个有前途的平台。
参考消息:https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aed9445
