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数据库Small：同一材料的“放火与灭火”，四川大学文翔团队发现MX/Mo通过超声开关精准调控ROS实现感染创面按需治疗
多重耐药（MDR）细菌感染与持续性氧化应激会在慢性皮肤创面形成恶劣的炎症微环境，是临床创面治疗面临的重大难题。现阶段以抗生素为主的治疗方案，往往难以有效消退创面炎症、促进皮肤组织再生。
2026年6月29日，四川大学文翔唯一通讯在
Small
在线发表题为
ROS-Balancing MXene/MoSe2 Hybrids Combat Drug-Resistant Bacteria and Accelerate Tissue Regeneration in Cutaneous Wounds
的研究论文。
针对这一问题，该研究通过溶剂热法在MXene表面原位生长二硒化钼（MoSe₂），构建出可平衡活性氧（ROS）水平的MXene/MoSe₂（MX/Mo）复合功能材料。感染阶段，超声激活可促进MX/Mo材料高效分离电子-空穴对，触发局部活性氧风暴。
大量累积的活性氧可扰乱细菌呼吸链、不可逆阻断三磷酸腺苷（ATP）合成，造成细菌能量耗竭，从而高效清除多重耐药菌。而在创面修复阶段，无超声干预的MX/Mo可发挥多重类酶活性，自主清除创面残余活性氧，有效缓解氧化损伤。
体内动物实验结果表明，MX/Mo材料可强效抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染，快速控制创面严重感染，通过精准调控创面ROS稳态构建良性修复微环境，进而促进血管新生与胶原沉积，加速皮肤组织再生，展现出优异的抗菌性能与创面修复效果。
综上，MX/Mo复合材料整合高效抗菌与氧化应激双向调控功能，精准应对慢性感染创面的复合型病理特征，为各类细菌感染性疾病的治疗提供了新思路。
多重耐药（MDR）细菌感染已成为全球性重大公共卫生危机，每年造成超70万人死亡，预计至2050年年度死亡人数将飙升至1000万。其中，慢性皮肤创面感染尤为顽固，创面湿润、营养丰富的微环境极易滋生多重耐药致病菌，导致传统抗生素治疗失效。
感染创面的愈合是一套高度精密、多阶段协同的生理过程，依次需要细菌清除、炎症消退、组织增殖修复等核心环节。但持续的细菌感染会诱发过度氧化应激与促炎信号持续激活，打乱创面愈合各阶段的有序转换，最终导致组织修复停滞。细菌持续定植、炎症紊乱、愈合受阻三大问题相互交织，凸显了现有临床治疗手段的局限性。
当前临床治疗高度依赖抗生素给药，但抗生素的滥用与不规范使用，大幅加速了超级耐药菌的进化与传播。与此同时，自20世纪80年代以来新型抗生素研发陷入长期停滞，传统抗感染疗法的治疗效能持续衰退。因此，亟需研发全新治疗策略，跳出传统药物作用机制，通过靶向细菌核心能量代谢通路，实现彻底的细菌能量耗竭，高效根除耐药菌感染。
靶向细菌核心代谢通路是突破耐药机制、实现高效抗感染的根本策略。三磷酸腺苷（ATP）是生物通用能量载体，为细菌DNA复制、物质主动转运等一切核心生命活动供能。因此，通过能量剥夺策略靶向耗竭细菌胞内ATP，是极具潜力的抗感染治疗突破口。
该策略的核心是精准干预细菌ATP合成的关键场所——呼吸链，而超声响应声敏剂可特异性破坏细菌呼吸链，实现这一治疗思路。声动力疗法（SDT）是一种基于物理能量的新型治疗技术，可触发局部高强度活性氧（ROS）爆发，在抗感染领域备受关注。超声激活后，功能化声敏剂可在病灶处产生大量ROS，并非造成非特异性氧化损伤，而是精准靶向破坏细菌呼吸链结构，导致电子传递链彻底崩溃、ATP合成骤然终止，实现致命性细菌能量耗竭。
这种双重损伤机制会不可逆破坏细菌细胞膜通透性，造成胞内蛋白等核心内容物大量外泄，快速彻底清除致病菌。尽管急性高强度ROS爆发是穿透并杀灭多重耐药菌的核心关键，但创面内过量ROS的持续存在是一把双刃剑。
杀菌阶段的ROS风暴可根除病菌，而残留过量活性氧会加剧局部氧化应激、损伤新生健康组织，直接导致创面愈合停滞。因此，亟需构建一种可动态调控ROS平衡的智能生物材料，感染期触发局部ROS风暴实现高效灭菌，感染控制后高效清除残余ROS，保护新生组织、助力创面修复。
图1 MX/Mo增强抗菌效果和伤口修复示意图（摘自
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）
在各类ROS调控功能材料中，过渡金属基二维材料凭借可精准调控的催化活性，成为最优候选体系，可有效解决ROS紊乱引发的创面修复阻滞问题。其中，得益于金属元素独特的氧化还原特性，二维V₂CMXene材料兼具优异的催化效率与ROS清除能力。
该材料具备类过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、羟基自由基清除等多重类酶抗氧化活性，可高效清除灭菌后残留的ROS，保护新生组织免受氧化损伤。与此同时，二硒化钼（MoSe₂）凭借固有类酶活性，可为治疗体系提供多功能协同增益效果。MoSe₂是高性能声敏剂，具备窄带隙、高载流子迁移率的优势，超声刺激下可高效激子分离，触发局部ROS爆发，实现创面初始高效灭菌。
除此抗菌功能外，MoSe₂还可促进生长因子分泌、加速细胞迁移，助力创面修复微环境重塑。但MoSe₂自身ROS清除能力薄弱，无法有效消除灭菌后残留的氧化应激损伤，而MXene恰好缺乏声动力杀菌活性，却具备优异的快速ROS清除能力。二者功能高度互补，构建MXene/MoSe₂复合催化材料，可同步实现高效灭菌与氧化损伤缓解，加速创面愈合进程。
基于上述功能互补设计思路，该研究构建了一款可动态平衡ROS水平的MXene/MoSe₂（MX/Mo）复合材料，实现“高效灭菌”到“加速愈合”的无缝切换。研究通过超声剥离多层MXene获得少量MXene基底，再经溶剂热法原位负载MoSe₂，成功制备MX/Mo复合材料。
感染早期施加超声刺激时，MX/Mo可高效分离电子-空穴对，触发局部ROS风暴。过量ROS彻底破坏细菌呼吸链，不可逆阻断ATP合成。同时氧化损伤破坏细菌细胞膜完整性、提升膜通透性，导致细菌胞内蛋白及细胞质大量外泄，快速根除多重耐药菌。
感染得到控制后，MX/Mo可自主发挥多重类酶催化活性，高效清除创面残余自由基，显著缓解创面微环境的氧化应激损伤，为组织再生创造优良条件。体内动物实验进一步证实，该智能治疗体系可快速遏制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）重度感染，显著加速创面组织修复、缩短愈合周期。
综上，该研究提出一种全新创面治疗策略，同步实现细菌呼吸链靶向破坏与感染组织氧化应激精准调控，为感染性创面的智能化治疗与精细化管理提供了新思路。
参考消息：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/smll.74325
