EHJ：打破传统认知，中南大学夏阳等发现，OSAHS不仅是气道阻塞，更是一种红细胞代谢病

发布时间：2026-07-16来源：iNature

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）已成为一种具有深远心血管和肾脏后果的全球流行病，但其早期致病机制仍知之甚少。红细胞是否作为初级缺氧传感器，将间歇性呼吸暂停转导为不可逆结局，仍然是一个谜。

2026年7月7日，中南大学夏阳、Rodney E. Kellems、黄东海共同通讯在

European Heart Journal（IF=45.3）

在线发表题为

Disrupted erythrocyte S1P-eNOS axis promotes hypoxia, hypertension and fibrosis in obstructive sleep apnoea-hypopnoea syndrome

的研究论文。

该研究发现OSAHS不仅是气道阻塞性疾病，更是一种红细胞代谢紊乱驱动的全身性缺血缺氧综合征，为OSAHS的早期诊断和治疗提供了全新的生物标志物和干预靶点。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是最常见的睡眠呼吸障碍疾病，OSAHS构成了一项重大的全球公共卫生挑战。目前的管理因缺乏便捷的早期预测因子和有效的干预措施来阻止其进展为严重并发症而受到阻碍。这突显了迫切需要识别疾病进展的早期生物标志物和潜在机制。

OSAHS的核心病理生理学是睡眠期间反复发生的上气道塌陷，导致间歇性缺氧和睡眠碎片化。虽然间歇性缺氧是核心，但血管激活、代谢受损和ROS升高现已被认为是OSAHS的关键贡献因素。局部组织缺氧、氧化应激和炎症加剧疾病进展，导致多器官损伤和功能障碍，最终导致纤维化。因此，组织氧合是解决OSAHS致病后果的关键因素。

机理模式图（图源自

European Heart Journal

）

该研究首次揭示，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAHS）不仅是一种气道疾病，更是一种红细胞代谢病。研究发现，OSAHS患者红细胞存在双重功能障碍：氧释放能力下降（糖酵解受阻，ATP和2,3-BPG减少）和NO生成受损（eNOS活性降低，精氨酸代谢向鸟氨酸分流）。

其核心机制在于红细胞内S1P-eNOS轴失调——鞘氨醇和S1P减少导致eNOS在细胞膜上异常聚集并失活。红细胞功能障碍早于高血压出现，是其早期驱动因素。精氨酸酶抑制剂（nor-NOHA）和CPAP治疗均可恢复红细胞功能，减轻组织缺氧、炎症和纤维化。血浆S1P、精氨酸等代谢物组合诊断AUC达0.95，为OSAHS早期筛查提供了新工具。

参考消息：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag405

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