指南共识｜中国脂肪胰诊疗多学科专家共识（2026·扬州）

脂肪胰是一种常见但临床认知不足的胰腺代谢性疾病，与胰腺炎、胰腺癌、糖尿病及心血管疾病等多种不良结局风险增加相关。目前我国尚缺乏统一的脂肪胰诊疗规范。本共识由多学科专家团队基于国内外最新循证医学证据，结合中国人群特征，围绕脂肪胰的定义与分型、流行病学、疾病影响、临床诊断及治疗策略等核心问题，经系统讨论后形成，共提出22条推荐意见，旨在规范我国脂肪胰的筛查、诊断与综合管理流程，为临床医师提供科学、实用的决策依据，推动脂肪胰的早期识别和精准诊疗。

脂肪胰（fatty pancreas disorder，FPD）全球总体患病率约为21.11%，是一种常见但尚未被充分认知的胰腺代谢性疾病。随着人口老龄化及代谢异常负担不断加重，FPD的疾病负担日益突出，已成为不可忽视的公共卫生问题。现有证据表明，FPD不仅存在影像学层面的改变，还通过脂毒性、细胞应激及慢性低度炎症等机制参与急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）、慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）及胰腺癌等多种疾病的发生发展，并与心血管事件及全因死亡等不良结局相关。值得注意的是，东亚人群尤其是中国人群，在相对较低的体重指数水平下即可出现更显著的胰腺脂质沉积，凸显出FPD早期识别与评估的重要性。因此，FPD作为一种具有明确临床意义的胰腺代谢性疾病状态，不应被忽视，亟需加强规范化定义，建立早期识别及多学科综合干预体系。

 FPD的定义与分型 

一、FPD的定义

与肝脏脂质沉积主要发生于肝细胞内不同，胰腺内脂质沉积既包括蓄积于功能细胞胞质内的脂滴，也包括分布于小叶间和小叶内的成熟脂肪细胞。前者主要累及腺泡细胞、胰岛细胞及胰腺星状细胞，后者则改变局部微环境并诱导慢性低度炎症。脂质过量可导致脂毒性反应，引发细胞应激、线粒体功能障碍及炎症信号通路激活，进而影响胰腺内外分泌功能。因此，FPD应被视为一种以结构和功能改变为基础的病理状态，而非单纯表现为影像学异常。

传统术语“胰腺脂肪变性（pancreatic steatosis）”难以准确概括FPD的全部组织学表现。“非酒精性脂肪胰疾病（non-alcoholic fatty pancreas disease）”这一命名具有病因学排他性，需依赖饮酒史等信息进行诊断，易受病史采集偏倚影响，不利于在不同研究和临床场景中统一使用。

本共识暂不建议采用“代谢功能障碍相关脂肪胰（metabolic dysfunction-associated fatty pancreas）”作为标准术语。主要原因在于，FPD的病因具有显著异质性，除肥胖、血脂异常及糖尿病等代谢因素外，还可与衰老、胰腺炎症、胰管梗阻、胰腺局部结构异常及多种遗传性疾病等因素相关。此外，FPD病理改变与肝脏“酒精性/非酒精性脂肪变”并不完全对应，不宜简单套用脂肪肝的命名体系。鉴于目前FPD的病理生理机制、诊断阈值及临床结局仍缺乏充分的前瞻性验证，宜采用更具包容性且便于跨学科交流的术语。

基于上述考虑，本共识建议优先采用“脂肪胰”作为标准术语，用以表述具有潜在病理和临床意义的胰腺内脂质过量沉积状态。该表述既能涵盖不同组织学内涵和病因学背景，又可减少既往多种命名在临床解释和研究报告中的混用，从而提高诊疗实践与科学研究的一致性。

二、FPD的分型

基于临床特征及可能病因，本共识建议将FPD分为1型和2型，以提高临床分层管理的可操作性，并为后续病因筛查和干预路径选择提供依据。2型FPD多与长期能量过剩、内脏脂肪蓄积和系统性胰岛素抵抗相关；1型FPD则不一定由全身性能量过剩驱动，部分非肥胖患者的胰腺脂肪沉积更可能为“脂肪替代”而非单纯代谢性脂质蓄积，其形成与胰腺局部结构异常、慢性炎症后改变或遗传性疾病相关。

亚洲人群与欧美人群在体脂分布特征上存在显著的人种学差异。中国人群在较低BMI水平下即可表现出更显著的内脏脂肪蓄积，因此沿用西方肥胖标准可能低估FPD相关代谢风险。参考我国《肥胖症中国诊疗指南（2024年版）》，采用符合中国人群特征的肥胖判定标准更有助于识别与肥胖相关的FPD表型，即体重指数≥28 kg/m²提示肥胖；腰围男性≥90 cm、女性≥85 cm，或腰臀比男性≥0.90、女性≥0.85，提示中心性肥胖。

病例报道及影像学研究提示，慢性胰管阻塞（如胰管结石、局部狭窄或其他梗阻性病变）可导致远端腺泡萎缩，继而发生胰腺实质脂肪替代，严重时可表现为弥漫性或全胰脂肪化。慢性胰腺炎及其炎症后改变亦可通过腺泡细胞破坏、胰腺实质萎缩、纤维化重塑及局部微环境改变，促进脂肪组织对受损胰腺实质的替代。遗传性病因方面，囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）患者常出现部分或完全性胰腺脂肪化，并与胰腺外分泌功能不全、囊性纤维化跨膜传导调节因子蛋白（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）基因突变及CF相关性糖尿病有关。此外，Shwachman-Diamond综合征、遗传性血色病等罕见疾病亦有伴发胰腺脂肪替代的报道，但目前证据多来自小样本病例对照研究。

因此，对于1型FPD，除评估代谢因素外，临床上还应结合病史、胰胆管影像学检查，必要时完善遗传学检测，重点排查胰管梗阻性病变、慢性炎症后改变及遗传相关疾病。现阶段基于肥胖状态的分型更适合作为临床初步分层框架，未来可在证据积累基础上进一步结合影像学严重程度和代谢表型细化分型体系。

 流行病学与危险因素 

一、FPD的流行病学特征

由于既往缺乏统一的疾病命名、标准化的诊断方法及易于推广的无创定量筛查手段，国内外不同研究报告的FPD患病率差异较大。一项大型荟萃分析显示，FPD全球总体患病率为21.11%。尽管现有资料存在异质性，但总体趋势较为一致：FPD在老龄、肥胖（尤其中心性肥胖）、T2DM及代谢功能障碍相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，MASLD）等代谢异常人群中检出率更高。

目前我国尚缺乏覆盖多地区、多中心的大样本FPD流行病学调查，这在一定程度上限制了对我国人群FPD疾病负担的准确评估。现有数据主要来自区域性研究：长三角地区健康体检人群经腹超声定性诊断的FPD患病率为2.7%～11%，山东地区则高达30.7%；香港地区经磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）诊断的患病率为16.1%。不同地区及研究间患病率的差异，除与人群来源和检测方法不同有关外，也提示我国人群在生活方式、膳食结构及代谢背景方面存在显著异质性。因此，未来仍需依托影像学标准化定量技术，开展覆盖我国人群的多中心前瞻性流行病学研究，以更准确评估FPD的真实疾病负担，为制定本土化筛查和干预策略提供科学依据。

二、FPD的危险因素

多项观察性研究显示，肥胖、老龄与FPD患病率增加密切相关，且在校正混杂因素后仍保持独立关联。其中，中心性肥胖较单纯体重增加更能反映内脏脂肪蓄积状态，对FPD风险的提示意义更强。血脂异常也是FPD的重要代谢危险因素，其中以甘油三酯升高的相关证据较为一致。一项纳入4419名中国成人的横断面研究显示，总胆固醇、甘油三酯及脂蛋白水平升高均与FPD独立相关，且甘油三酯和脂蛋白水平升高还与FPD严重程度增加相关；另外两项分别在中国体检人群和接受超声内镜（endoscopic ultrasound，EUS）检查的人群中进行的研究同样证实，甘油三酯水平升高是FPD的独立危险因素。

T2DM与FPD的关联亦较为明确。荟萃分析显示，T2DM患者中FPD的患病率可达54.28%，提示两者存在显著的代谢相关性。此外，MASLD与FPD常同时存在，两者在内脏脂肪沉积和胰岛素抵抗背景下具有共同的代谢基础。“肝-胰轴”中的脂质转运及代谢信号失衡可能是其高度伴发的重要机制。肝脏脂肪沉积可通过加重全身胰岛素抵抗、促进极低密度脂蛋白及甘油三酯输出，增加脂质向胰腺的转运和异位沉积，从而促进FPD发生发展。反之，FPD也可能反映系统性脂代谢紊乱的加重，并与MASLD严重程度相关。

对于儿童、青少年或年轻非肥胖且伴有胰腺外分泌功能不全、反复呼吸道感染、营养不良或生长发育迟缓的患者，应注意排查遗传性疾病或罕见综合征相关的FPD，尤其是CF和Shwachman-Diamond综合征。

关于吸烟和饮酒与FPD的关系，现有研究结论尚存争议。部分研究提示长期饮酒可能与FPD相关，但总体缺乏充分证据支持吸烟或饮酒为FPD的明确独立危险因素。

三、FPD的血生物化学预警指标

FPD的发生发展与脂代谢异常和系统性胰岛素抵抗密切相关。将代谢指标纳入评估体系，有助于提高FPD的诊断识别效率，并对预后分层和个体化干预具有潜在价值。在缺乏专业影像学精准筛查条件的医疗机构，基于常规生物化学和体格检查的复合代谢指标具有较高的临床实用性。

多项针对我国人群的研究证实，以空腹甘油三酯为核心的复合指数，如TyG指数、WTI、甘油三酯-葡萄糖体重指数（triglyceride-glucose body mass index，TyG-BMI）、胰岛素抵抗代谢评分（metabolic score for insulin resistance，METS-IR）及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值（triglyceride to high-density lipoprotein cholesterol ratio，TG/HDL-C），均与FPD风险升高显著相关。其中，TyG指数最为常用；而WTI反映“高甘油三酯血症性腰围”表型，在基层医院和门诊中更具可操作性。临床实践中，当患者出现 TyG指数>6.84、WTI>107.09、TyG-BMI>196.70、METS-IR>34.86分或 TG/HDL-C>0.85时，提示FPD风险较高。

对于合并特定基础疾病的高危人群（如超重、肥胖或MASLD患者），血清尿酸和γ-谷氨酰转移酶（gamma glutamyl transferase，GGT）可作为辅助预警指标。一项针对中国超重或肥胖女性的研究显示，血清尿酸>6.29 mg/dl（374.13 μmol/L）与FPD风险增加独立相关。此外，由于肝脏与胰腺在异位脂肪蓄积上存在高度的病理协同性，并发FPD的MASLD患者血清GGT水平可显著高于单纯脂肪肝患者。若脂肪肝患者血清GGT异常升高，在排除酒精或其他肝损伤病因后，应警惕合并FPD的可能。

除传统指标外，新型血液学标志物亦值得关注。研究报道，循环miR-21-3p水平与胰腺脂肪含量呈独立负相关，提示其可能成为反映胰腺脂肪沉积的潜在生物标志物。

需要指出的是，目前复合代谢指标相关证据大多来自横断面研究，各研究在目标人群、诊断标准及阈值设定存在差异。尤其在我国人群中，这些指标与MRI-单体素质子密度脂肪分数（proton density fat fraction，PDFF）等影像学定量结果的一致性，以及其对长期临床结局的预测价值，仍需大规模多中心前瞻性队列研究进一步验证。因此，现阶段此类指标更适用于高危人群的初步筛查，不宜替代影像学诊断。

 疾病影响 

FPD与多种代谢性疾病及胰腺疾病密切相关，既是上述多种疾病的重要危险因素，也可能加速其病情进展。早期识别并积极干预FPD有助于改善多系统疾病预后。FPD对全身各系统疾病的影响及其证据等级见图1。

一、FPD对胰腺外分泌疾病的影响

FPD与多种胰腺外分泌疾病密切相关，包括AP、CP及胰腺癌等。早期个案尸检研究首次报道了FPD与AP的关联，随后COSMOS项目系列研究进一步证实了该关联。一项病例对照研究显示，FPD与首次发作的轻度AP风险显著增加相关。此外，AP的已知危险因素（如循环甘油三酯升高和铁调素降低）也被证实与胰腺脂肪含量呈强相关性。英国生物样本库（UK Biobank，UKB）一项纳入超4万例人群的前瞻性队列研究表明，FPD患者发生AP的风险显著增加（HR=3.98）。一项回顾性研究提示，合并FPD的AP患者全身性炎症反应综合征评分更高，FPD可能为AP严重程度的预测因子。一项孟德尔随机化遗传预测研究进一步确立了FPD与AP的因果关联。机制研究提示，FPD驱动AP的可能途径包括脂毒性直接损伤胰腺细胞、诱导脂肪细胞功能障碍致胰酶过早激活、干扰内分泌调节并放大炎症反应，以及通过胰腺纤维化和功能障碍加重AP相关损伤。

此外，FPD还是PEP的重要危险因素。多项临床研究一致表明，FPD患者发生PEP的风险显著高于无FPD者。荟萃分析显示，FPD使PEP风险显著升高（OR=3.67），尤其在东亚与欧洲人群、回顾性研究及未预防性使用直肠非甾体抗炎药的亚组中尤为显著。另一项荟萃分析同样证实FPD是PEP的独立危险因素（OR=2.50），且与重症PEP密切相关。因此，ERCP术前评估胰腺脂肪含量对PEP具有重要的临床预测价值。

一项基于健康体检人群的前瞻性队列研究显示，FPD患者发生亚临床CP（经超声诊断）的风险显著增加。一项小样本随访研究（n=25）提示，胰腺脂肪含量与CP严重程度直接相关。孟德尔随机化研究证实，胰腺脂肪含量每增加1个标准差，CP发病风险可增至对照组的1.6倍。全基因组关联研究提示，岩藻糖基转移酶2基因 rs601338位点多态性可能介导FPD对CP发病风险的调控作用。

多项研究报道了FPD与散发性胰腺癌的关联。两项系统综述显示，胰腺癌患者伴发FPD的风险显著高于非胰腺癌者（OR=2.8～3.2），且超过半数胰腺癌患者存在FPD（患病率分别为52.0%和53.6%）。一项孟德尔随机化研究证实，胰腺脂肪含量每增加1个标准差，胰腺癌风险增至对照组的2.5倍。在癌前病变方面，一项关于胰腺导管内乳头状黏液瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN）的巢式病例对照研究显示，47%的IPMN癌变患者存在FPD；12年随访期内，基线FPD使胰腺IPMN患者发生胰腺癌的风险显著增加，但未观察到FPD与胰腺IPMN本身癌变风险之间的显著关联。此外，胰腺上皮内瘤变也与FPD显著相关。FPD也是胰腺癌患者预后不良的指标之一，且是胰腺术后胰瘘的独立危险因素，其机制可能与胰腺脂肪沉积损害组织修复能力、加剧局部炎症反应有关。基于胰腺脂肪沉积、纤维化程度及胰管直径构建的评分模型可有效预测术后胰瘘风险。对于术前影像学提示存在明显FPD的患者，建议外科医师术中充分评估胰腺质地，并在胰肠吻合等关键步骤中采取针对性技术策略，以降低术后并发症风险。此外，过量胰腺脂肪沉积还是高级别胰腺神经内分泌肿瘤的独立不良预后因素，与更低的总生存率和疾病特异生存率显著相关。临床研究显示，9%～56%的FPD患者合并胰腺外分泌功能不全；FPD也是糖尿病患者合并胰腺囊肿的危险因素。

二、FPD对糖尿病的影响

FPD与T2DM呈显著正相关。胰腺脂肪含量增加与空腹血糖、甘油三酯、游离脂肪酸及TyG指数升高等早期代谢异常相关，且该关联独立于体重指数和MASLD。FPD可增加血糖波动性，降低估算的β细胞质量及胰岛素分泌能力；胰腺脂肪沉积可促进免疫细胞募集，胰腺微环境中脂肪细胞、免疫细胞与β细胞之间的相互作用可能是诱导T2DM进展过程中β细胞功能衰竭的重要机制。减少胰腺脂肪沉积可使糖尿病风险降低21%。一项荟萃分析显示，T2DM患者中FPD的患病率高达54.28%。中位随访时间为4.6年的大样本研究显示，胰腺脂肪含量每升高一个五分位数，糖尿病发生风险增加22% ；另一项平均随访11.1年的研究显示，FPD患者发生T2DM的风险较无FPD者增加81%（HR=1.81），且胰腺脂肪含量每增加1%，糖尿病发生风险增加7% 。

FPD与T2DM的关联在非肥胖人群中更为显著。在非肥胖个体中，FPD同样使T2DM的发病风险显著升高；胰腺CT衰减值每降低10 HU（反映脂肪含量增加），T2DM风险增加30% 。对于BMI正常但合并代谢异常或糖尿病家族史的“消瘦型”高危人群，FPD可作为隐匿性T2DM的独立预测指标。

除T2DM外，FPD还可增加胰源性糖尿病（胰腺外分泌性糖尿病）的发病风险。该类型糖尿病常继发于胰腺炎、CF等疾病，属特殊且易被漏诊的糖尿病亚型。针对AP和CP患者的研究显示，胰腺炎后糖尿病（post-pancreatitis diabetes，PPDM）患者的FPD患病率显著高于无糖尿病的胰腺炎患者。此外，在非肥胖的PPDM患者中，胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗指标的相关性强于其他部位脂肪含量。近期一项整合中国人群队列、UKB及蛋白质组学数据的研究显示， PPDM-A的发生与以内脏脂肪和FPD为特征的脂质蓄积表型密切相关。该研究构建的脂质蓄积评分可独立预测PPDM-A风险，联合糖化血红蛋白及与胰腺脂肪含量存在遗传因果关联的循环蛋白STC1后，可进一步提高预测效能。上述发现提示，FPD及相关脂肪沉积指标可能参与PPDM-A的发生，并具有潜在风险分层价值。法国和英国的两项横断面研究显示，CF相关性糖尿病患者的FPD患病率显著高于无糖尿病的CF患者，但国内目前尚缺乏相关数据。此外，FPD也是胰腺切除术后新发糖尿病的独立预测因素。目前胰源性糖尿病与FPD相关的研究仍远少于T2DM，该领域尚需更多临床证据支持。

三、FPD对全身其他系统或脏器的影响

（一） FPD与MASLD及代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH）的关系

胰腺与肝脏在胚胎发育、解剖结构（均由门静脉与肝动脉系统供血）及能量代谢调控上关系密切。因此，FPD与MASLD在临床上表现出极高的伴发率（54.32%～80.9%）和明显的病理协同性。MASLD与FPD之间存在双向关联：MASLD可增加FPD患病风险（OR=6.18），FPD亦可增加MASLD发病风险（OR=9.56）；同时，FPD还能提高MASLD患者发生MASH（OR=3.52）及进展期肝纤维化（OR=2.47）的风险，有望作为预测MASLD向MASH及肝纤维化演变的早期标志物。最近一项基于肝活检的队列研究亦证实，FPD与肝脏组织学病变的严重程度显著相关。此外，FPD还可增加MASLD患者远期心脏代谢疾病的发生风险。中介效应分析表明，全身性胰岛素抵抗及系统性血脂异常（如高甘油三酯血症）是连接脂肪肝与胰腺脂肪沉积的关键生物化学桥梁。肝脏与胰腺脂肪沉积的协同性受个体心血管代谢状态调节：在年轻或代谢风险较低个体中，两者通常呈同步积累；而在代谢失代偿阶段，两者则可出现“解耦联”现象，提示局部微环境改变可能取代系统性脂质互作，成为驱动单一器官病理进展的主导因素。

（二）FPD与心血管疾病及死亡风险的关系

研究报道，FPD患者中肥胖（61.7% 比 14.1%）、高血压（38.3% 比17.6%）及高脂血症（44.7% 比 20%）的发生率均显著高于无FPD者（P值均<0.01）。近期基于UKB的队列研究显示，胰腺脂肪含量增加与原发性高血压、心力衰竭及脑梗死显著相关。另一项结合肝活检队列的研究表明，在MASLD患者中，合并FPD者发生心脏代谢多病共存的风险显著升高，并伴随左心室质量增加及心室功能受损等结构和功能异常。系统评价与荟萃分析显示，FPD与主动脉内中膜厚度、颈动脉内中膜厚度及动脉硬度增加呈正相关，尤其在超重和肥胖个体中更为显著，提示FPD可作为早期亚临床动脉粥样硬化的预警信号。此外，FPD还与儿童肥胖、血糖异常、胰岛素敏感性下降及血压升高等存在关联，可能增加儿童糖尿病和心血管疾病风险。

在代谢机制方面，FPD与富含甘油三酯的脂蛋白代谢异常密切相关，尤其涉及极低密度脂蛋白胆固醇（very-low-density lipoprotein cholesterol， VLDL-C）。在伴有载脂蛋白（如载脂蛋白 B、载脂蛋白C-II、载脂蛋白C-III）比例失调的患者中，VLDL-C水平与FPD呈显著正相关；VLDL-C每升高1个单位，胰腺脂肪含量增加0.82%～1.05%。FPD产生的脂毒性产物可能经静脉回流参与肝脏极低密度脂蛋白装配调控紊乱，致使动脉粥样硬化性脂蛋白残粒更易沉积于血管内皮下，加剧斑块形成与血管重构。

FPD是全身多系统疾病的独立危险因素，涉及代谢、心血管、消化、肌肉骨骼、眼科、泌尿等多个系统，还可诱发精神行为障碍，提示其影响不局限于胰腺局部，而可能与多系统健康风险增加密切相关。其不良影响可能与胰岛素抵抗、慢性低度炎症、内皮功能障碍及动脉粥样硬化进展等机制有关。最近一项前瞻性队列研究显示，胰腺脂肪含量升高与全因死亡风险增加独立相关（HR=1.08），且与血管相关死亡风险升高关联更为显著（HR=1.25）。因此，未来研究应进一步重视FPD对全身多系统健康结局的影响，并阐明其潜在机制及临床意义。

 临床诊断 

一、诊断FPD的首选方法

目前FPD尚缺乏统一的组织学诊断标准，且胰腺活检在临床应用中受限。因此影像学评估成为FPD的主要诊断依据。通过对胰腺脂肪含量进行定量或半定量分析，可客观反映胰腺脂肪沉积程度。

CSE-MRI通过多回波采集、水脂分离算法及多峰脂肪谱建模并结合准横向弛豫时间（quasi transverse relaxation time, T2*）校正，可实现PDFF的精确计算。该指标理论上不会因磁场强度和设备型号差异而产生明显偏倚，能客观反映胰腺实质的总体脂质负荷。系统评价与荟萃分析显示，CSE‑MRI测得的PDFF值与标准脂肪模型高度相关（r=0.996），与组织学脂肪体积分数亦呈强相关（r=0.775），支持其作为胰腺脂肪含量无创定量评价的参考标准。一项病例对照研究表明，MRI‑PDFF与组织学脂肪含量的相关性显著优于CT指标（如胰腺指数），定量准确性优势明显（r=0.802 比0.534，P<0.01）。因此，MRI‑PDFF不仅适用于临床诊断，也适用于人群队列研究及治疗随访评估。

需要强调的是，MRI‑PDFF反映的是特定测量区域内脂质信号占比，本质上属于整体脂肪负荷的定量指标，建议在影像报告中采用“胰腺PDFF值”或“胰腺脂肪含量”等中性表述。相比之下，¹H‑磁共振波谱虽可作为科研验证工具，但采集流程复杂、空间覆盖有限、易受呼吸运动及胰周脂肪干扰，不推荐作为常规临床检测手段。常规T1同反相位成像仅具定性或半定量价值，不应替代PDFF图谱用于胰腺脂肪含量的定量分析。

二、MRI定量胰腺脂肪含量的采集和测量规范

胰腺PDFF测量的准确性高度依赖于采集参数与后处理流程。目前国际公认的PDFF定量框架已为组织脂肪定量的无创评估提供了较成熟的方法学基础。不同厂商的化学位移编码序列虽命名各异，但技术原理基本一致，均基于多回波采集、水脂分离、多峰脂肪谱建模及T2*/R2*校正实现脂肪定量。多中心标准化MRI研究表明，采用统一采集协议与后处理流程时，不同设备型号、场强及中心条件下胰腺脂肪含量的变异系数可控制在10%以内，提示跨设备、跨平台标准化具有可行性。因此，MRI定量胰腺脂肪含量不应仅停留于“是否使用PDFF技术”，更应重视采集参数、重建算法及扫描流程的一致性，以提高纵向随访和多中心研究的可比性。

在测量层面，胰腺解剖形态狭长不规则，脂肪沉积常呈明显空间异质性，传统小ROI法易产生取样偏倚。三维分析研究表明，单一ROI在胰腺内的变异系数可高达60%～69%，显著高于肝脏，提示局部取样难以稳定代表整体胰腺脂肪负荷。基于此，全胰VOI测量更有利于反映胰腺整体脂肪沉积水平，应作为条件允许时的优选策略；暂不具备全胰分割条件时，可采用标准化三点ROI法作为替代方案，并需同步报告胰头、胰体及胰尾分区PDFF值，在结果解释中注意区域差异对平均值的影响。

随着人工智能（artificial intelligence，AI）辅助分割技术的发展，全胰定量测量的可重复性和临床可行性进一步提高。最近一项系统评价显示，基于nnU-Net等深度学习架构的自动胰腺分割技术在提取胰腺脂肪含量方面精准度极高（合并Dice相似系数达82.3%），建议具备条件的中心积极引入AI辅助工具，以消除人工测量的异质性。自动分割与人工分割具有良好的一致性（Dice系数>0.90），可显著提高跨阅片者测量稳定性，并有助于全面评估胰头、胰体及胰尾的区域异质性。此外，单次屏气加速CSE‑PDFF成像已被证实具有良好的扫描-重扫描一致性和阅片者间一致性，进一步支持“全胰VOI优先、标准化三点ROI备用”的测量策略。

MRI定量胰腺脂肪含量采集与测量标准化要点见表1。总体而言，MRI定量胰腺脂肪含量的关键并非单一参数或设备，而在于通过“采集标准化+测量标准化”最大限度减少技术误差，使不同时间点、阅片者及中心获得的PDFF结果具有更好的可比性与解释价值。

三、缺乏MRI条件时的替代评估工具

在缺乏MRI‑PDFF条件时，平扫CT是目前较为可行的替代评估手段，尤其适用于因其他临床指征已接受腹部CT检查者的机会性筛查；但不建议仅为筛查FPD而对无症状、低风险普通人群新增CT检查。CT评估宜优先采用非增强图像，测量胰头、胰体及胰尾的平均CT衰减值，以脾脏为参照，计算胰腺‑脾脏CT值差值（P-S）和胰腺‑脾脏CT值比值（P/S）作为半定量指标。在研究及精准诊断场景下，可进一步采用基于自动分割的全胰计算机体层成像脂肪体积分数（computed tomography fat volume fraction，CT‑FVF）进行评估。脂肪组织在CT图像上呈低衰减，胰腺脂肪含量增加时CT值相应下降。临床病例对照研究提示，组织学胰腺脂肪含量与P-S差值及P/S比值均显著相关，并可独立预测糖代谢异常。定量CT与CSE‑MRI结果相关性较高，但CT测值整体低于MRI‑PDFF ，故CT更适合作为半定量筛查和风险分层工具，不宜直接套用MRI‑PDFF的诊断阈值。

目前文献中常用CT半定量评估界值包括P/S＜0.70、P-S差值＜−5 HU至−10～−13 HU，以及胰腺平均CT值＜36 HU等。然而，上述界值多源于单中心或区域性研究，易受扫描参数、ROI位置、脾脏参照选择、设备型号及人群差异等因素影响，可重复性有限，仅宜作为本地化研究或机会性筛查的参考。在操作层面，建议采用薄层平扫CT图像进行评估，层厚宜为1～3 mm，以减少容积效应并提高ROI测量的稳定性。CT测量ROI放置原则与MRI基本一致，应分别于胰头、胰体及胰尾放置ROI，必要时可加测胰颈和钩突；脾脏亦宜采用多区域取样取均值作为参照。所有ROI均应避开主胰管、血管、钙化、囊实性病灶及明显容积效应区域。结合AI自动胰腺分割算法（已有大型队列验证，Dice系数>0.90），可进一步实现自动化筛查报告，提升评估效率与可重复性。

常规腹部超声虽无创、便捷、无辐射，但在FPD评估中存在明显局限：胰腺位置深，易受胃肠气体遮挡；肥胖及脂肪肝可削弱成像质量；“胰腺回声增强”的判读主观性强，缺乏定量指标；合并脂肪肝时肝脏回声改变亦可影响参考判读。现有研究提示，超声诊断的“高回声胰腺”与年龄、BMI、MASLD及糖代谢异常相关，可作为风险提示工具，但不能替代MRI-PDFF定量评估。

EUS空间分辨率高，不受体表脂肪和肠道气体影响，可较好显示胰腺实质回声变化。多项研究以胰腺/脾脏（或左肾）EUS回声比值约1.3作为FPD判读阈值。但EUS为有创检查，通常需镇静，且依赖操作者经验，不能直接定量脂肪含量，故不适合作为常规筛查工具，仅适用于已有胆胰疾病适应证时的辅助评估。

总体而言，缺乏MRI时，平扫CT可优先作为胰腺脂肪含量的半定量替代评估工具；常规腹部超声仅适用于定性筛查，EUS限于特定临床场景的补充评估。上述分层选择策略兼顾了不同医疗机构的设备可及性与临床实用性，具体方案详见表2。

四、FPD的影像学诊断阈值

现有研究中，胰腺脂肪影像学诊断时MRI-PDFF阈值差异较大，主要受设备类型、扫描序列、后处理算法、ROI/VOI测量策略、场强及研究人群特征等多种因素影响，尚缺乏统一的标准化体系。一项纳入685名健康志愿者的队列研究以第95百分位数提出10.4%作为FPD的影像学诊断阈值，对应FPD患病率为16.1%；该队列10年随访证实FPD是T2DM的独立预测因子。其他研究基于不同人群和方法提出了6.2%、儿童青少年3.5%～5%，以及胰体PDFF>12.1%（与重症急性胰腺炎相关）等多个不同阈值。因此，目前尚难以制定跨地区、跨设备普遍适用的绝对诊断界值。

建议具备条件的医学中心基于本地健康参考人群建立MRI‑PDFF参考值范围，并尽量在同一设备、序列、后处理算法及测量策略下进行评估。参考区间宜按年龄、性别及代谢状态分层，以上限参考值作为本中心FPD诊断的候选界值，以提高结果解释的内部一致性和临床适用性。在流行病学研究中，采用队列内相对分布界值（如年龄或性别校正后的第95百分位数、上四分位数或Z评分）更有助于风险分层及组间比较。

本共识不推荐将上述单一数值作为全国统一的临床诊断标准。在纵向随访和疗效评估中，单一时点的绝对数值往往难以反映个体真实变化趋势，更推荐采用个体相对变化指标（如ΔPDFF）进行动态评估。影像报告应同时报告连续变量结果、测量方法及阈值来源，以增强结果的可解释性与可比性，例如：“全胰平均PDFF 12.3%（3.0 T，mDIXON-Quant，6回波；高于本中心同年龄同性别健康参考人群第95百分位数9.8%）”。总体而言，当前胰腺脂肪含量影像学评估更应强调参考区间、相对分布及动态变化，而非依赖单一绝对阈值进行判定。

五、FPD的影像学评估流程与报告要素

FPD的影像学评估需根据具体临床场景选择适宜方法。MRI‑PDFF定量准确、可重复性高，适用于精准评估、高危人群筛查及疗效随访，应作为优先推荐。对于肥胖、T2DM、血脂异常等代谢异常人群，建议优先采用MRI‑PDFF进行评估，并可同步评估肝脏脂肪含量，实现多器官脂肪沉积的综合判断。对于因其他指征已接受腹部CT检查的患者，可利用既有CT图像进行机会性筛查，采用P/S比值或P–S差值进行半定量评估；若CT提示胰腺脂肪沉积，可进一步转诊行MRI‑PDFF检查，以提升诊断准确性与风险分层能力。在资源受限的基层医疗环境中，腹部超声可作为初步筛查工具，用于识别“高回声胰腺”等风险提示，但其定量能力有限，疑似异常者应转诊至具备CT或MRI条件的医疗机构进一步评估。在疗效评估与随访管理中，应尽量在同一设备、序列及测量策略下重复行MRI‑PDFF检测，重点关注个体相对变化（如ΔPDFF），以真实反映疾病进展及治疗效果。在报告规范方面，影像报告不宜仅以“阳性/阴性”作定性结论，而应提供可量化、可追溯的信息（表3）。总体而言，FPD影像学评估应建立在“分场景应用、标准化测量、规范化报告”的框架之上，以确保结果的可重复性、可比性及临床可解释性。

 治  疗 

一、整体干预和治疗策略

目前针对FPD的临床干预尚缺乏高级别循证医学证据，国际上尚未开展以降低胰腺脂肪含量或改善FPD终点结局为主要目标的大型多中心随机对照试验，现有证据多来源于肥胖症或T2DM的相关研究。总体而言，FPD的干预应以病因评估和分型管理为基础。1型FPD应以病因处理为核心：对于胰管梗阻相关者，应根据病因选择内镜取石、胰管支架引流或外科手术等方式解除梗阻；对于慢性胰腺炎患者，应规范进行戒酒戒烟、疼痛控制、胰腺结石及并发症处理；对于遗传性或罕见疾病相关者，应转诊至专科明确病因，开展遗传咨询及长期随访管理。2型FPD则以减重及代谢干预为主。以减重为核心的体重管理是当前证据最明确的干预策略。多项临床观察表明，显著体重下降及胰岛素敏感性改善可伴随胰腺脂肪含量下降。

二、生活方式干预

制定生活方式干预方案时应充分考虑中国人群的饮食习惯与依从性。“地中海饮食”因食材选择与烹饪方式与中国传统饮食差异较大，临床实际依从性受限。本共识建议采用基于中国本土饮食特征的医学营养治疗方案，推荐以全谷物、新鲜蔬果为主、低油低盐的“中国江南饮食模式”或改良的中式低热量膳食进行个体化干预。在运动方面，随机对照研究显示，即使无显著体重下降，规律运动亦可降低胰腺脂肪含量。有效运动方式包括中等强度持续有氧运动、冲刺间歇训练以及阻力与耐力复合训练等。生活方式干预应作为所有FPD患者的基础治疗。

三、药物治疗

在药物干预方面，部分GLP-1受体激动剂及SGLT-2抑制剂（如度拉鲁肽、达格列净等）可减轻体重、改善胰岛素抵抗并降低内脏脂肪，可作为合并肥胖、T2DM或其他代谢异常的FPD患者的综合干预选择。随机对照研究的荟萃分析提示，降糖药物总体上可使胰腺脂肪含量下降；但现有针对具体药物的单项随机对照试验多未显示胰腺脂肪含量较对照组显著降低，可能与样本量不足有关。近年来，以葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependent insulinotropic polypeptide，GIP）/GLP-1受体双重激动剂为代表的双靶点药物，在减重、降糖及改善代谢异常方面显示出较单靶点GLP-1受体激动剂更强的综合获益，可能成为合并肥胖或T2DM的FPD患者更有潜力的治疗选择。

总体而言，目前尚缺乏以单纯FPD患者胰腺脂肪含量变化为主要终点的随机对照研究。因此，现阶段不宜将GLP-1受体激动剂或SGLT-2抑制剂作为专门降低胰腺脂肪含量的确切治疗推荐，其临床应用仍应以降低体重、血糖控制为主要目标。药物诱导的胰腺脂肪含量降低通常需连续用药3~6个月，且疗效与个体基线胰腺脂肪含量关系更为密切，与体重变化并非完全一致。

四、手术治疗

对于重度肥胖且内科保守治疗无效的患者，代谢减重手术是减少胰腺脂肪含量的有效手段。系统评价与荟萃分析显示，代谢减重手术后胰腺脂肪含量显著下降，通常在术后3~12个月内逐步稳定。临床随访表明，54%～75%的重度FPD患者术后胰腺脂肪含量可降至健康非肥胖人群的基线范围。研究显示，减重手术对胰腺局部的脂质清除具有独立于全身脂肪消耗的特殊代谢调节特征。此外，减重手术带来的胰腺脂肪减少与全身糖代谢状态改善密切相关，可显著降低糖尿病发病率或改善血糖控制。内镜减重治疗（如胃内球囊置入术、内镜袖状胃成形术及十二指肠-空肠旁路套管等）可显著降低体重，但目前尚缺乏以内镜治疗后胰腺脂肪含量或FPD改善为主要终点的直接证据。因此，该类治疗可作为符合适应证肥胖患者的减重及代谢改善选择，但不宜作为专门降低胰腺脂肪含量的确切治疗推荐。

五、中医药治疗与体质调理

中医理论认为胰腺为“脾之副脏”，饮食失宜、劳逸失常、情志失调及衰老等因素可致脾失健运、水谷精微不布，化生痰湿内停，最终引起局部膏脂异常沉积。针对中国人群的中医体质研究表明，FPD患者以痰湿质、血瘀质、气虚质为高频体质类型，三者合计占患者总数的64%以上，易感性顺序为血瘀质>痰湿质>气虚质。其中，痰湿质与BMI升高、糖化血红蛋白增高及伴发T2DM相关，血瘀质则与脂代谢紊乱及内脏脂肪沉积加重相关。临床研究显示，益气养阴活血汤治疗FPD合并T2DM气阴两虚夹瘀证患者8周后，血清脂联素水平显著上升，瘦素和肿瘤坏死因子α水平显著下降，疗效优于单纯生活方式干预。当前中医药干预FPD的临床证据均来自于小样本探索性研究，尚缺乏高质量临床随机对照试验。因此，现阶段中医药治疗可作为FPD的辅助干预手段。

中医药从“脾胰同源”理论出发，着眼于整体代谢与脏腑功能的调节，主张以生活调摄为主、药物为辅，通过健脾益气、化痰祛湿、活血通络等治法，结合食疗、运动、情志及起居调护，标本兼顾，可能为FPD的早期干预和综合管理提供补充方案。

六、随访与疗效评估

在随访与疗效评估方面，除常规监测体重、血糖及相关代谢指标外，建议在干预后6~12个月复查MRI‑PDFF，并同步评估TyG指数、WTI等复合代谢标志物，以动态观察胰腺脂肪含量的变化趋势。同时，应结合临床情况对胰腺内外分泌功能进行长期随访，包括血糖控制情况及胰腺外分泌功能评估。这有助于从影像学和功能学层面客观评估干预效果，并为治疗策略的优化调整提供循证依据。

 总  结 

FPD是一种具有明确临床意义的胰腺代谢相关疾病状态，而非单纯的影像学表现，可增加胰腺炎、胰腺癌、糖尿病、MASLD或MASH及心血管疾病等不良结局风险。本共识建议统一采用“脂肪胰”作为标准术语，基于影像学评估进行诊断，并依据病因及临床特征进行分型。临床管理遵循分型管理原则，1型FPD重在病因筛查与针对性处理，2型FPD以减重及代谢异常干预为主（图2）。未来需在中国人群中深入开展前瞻性研究，推动FPD标准化诊断、干预及随访体系的建立与完善。