PNAS：焦虑时为什么总想喝水？中国科学技术大学晋艳/张智等团队揭秘"喝水压惊"的机理

饮用水是哺乳动物在应激后的一种快速、本能的行为。此种应激诱导的饮水行为的作用及其神经机制仍知之甚少。

2026年7月16日，中国科学技术大学晋艳，张智，Sen Qun和安徽大学开远忠共同通讯在

PNAS

在线发表题为

“Neural circuits for stress-induced water drinking in relief of anxiety”

的研究论文。该研究识别出两个依次激活的神经环路，分别介导应激诱导的饮水行为及奖赏编码，二者共同促进小鼠焦虑样行为的消退。

具体而言，轻度短期应激可诱导焦虑样行为，并激活内侧前额叶皮质（mPFC）中投射至正中视前核（MnPO）谷氨酸能神经元（MnPOGlu）的谷氨酸能神经元（mPFCGlu），从而驱动小鼠的饮水行为。该饮水行为继而激活MnPO中的γ-氨基丁酸能神经元（MnPOGABA），后者进一步抑制腹侧被盖区（VTA）的γ-氨基丁酸能神经元（VTAGABA），从而解除对编码奖赏的多巴胺能VTA神经元（VTADA）的抑制，最终介导应激诱导的焦虑样行为的消退。本研究定义了饮水行为发挥焦虑缓解作用的皮质-下丘脑-中脑连接通路，为先天性的应激应对策略提供了环路基础。

在哺乳动物中，应激刺激常引发先天行为及负面情绪（如焦虑）的一系列改变。急性焦虑通常表现为随应激刺激撤除而逐渐消退的模式，这一过程与小鼠先天行为（包括睡眠和理毛行为）的适应性变化密切相关。既往研究表明，暴露于不同类型应激刺激的动物每日饮水量增加。此外，针对人类群体的调查显示，经历心理应激的个体或患有焦虑、

抑郁症

、双相情感障碍等情绪障碍的个体同样倾向于显著增加饮水量。然而，应激诱导饮水行为的神经机制及其在焦虑消退中可能发挥的作用尚不明确。

终板（LT）是调节口渴感觉和驱动饮水行为的中枢脑区，包括终板

血管

器（OVLT）、穹隆下器（SFO）和正中视前核（MnPO）。特别是，正中视前核已被确认为执行饮水行为的关键输出区域。此外，已有研究报道MnPO介导的口渴感觉编码负面情绪效价，从而将水的生理需求与主观厌恶感受联系起来。同时，针对人类和小鼠的研究提示，饮水（尤其是解渴过程）与积极情绪的产生相关。然而，这一饮水调节中枢如何响应应激刺激并介导编码焦虑相关行为的神经活动，目前完全未知。

图1.神经回路的压力引起的饮水缓解焦虑（摘自

PNAS

）

在本研究中，作者鉴定出一条此前未被描述过的神经环路：从内侧前额叶皮质（mPFC）的谷氨酸能神经元（mPFCGlu）投射至正中视前核（MnPO）的谷氨酸能神经元（MnPOGlu），该环路驱动应激诱导的饮水行为。而这一饮水行为反过来激活MnPO中的γ-氨基丁酸能神经元（MnPOGABA），通过抑制腹侧被盖区（VTA）的γ-氨基丁酸能神经元（VTAGABA）活性，导致VTA多巴胺能神经元（VTADA）过度激活，从而编码饮水行为的奖赏效应，最终缓解应激诱导的焦虑。因此，作者的研究结果为饮水行为如何通过依次激活mPFCGlu→MnPOGlu和MnPOGABA→VTAGABA→VTADA环路（该环路耦合了先天应激反应性饮水与情绪调节）促进应激相关焦虑的恢复，提供了清晰的环路机制解释。

参考消息：https://doi.org/10.1073/pnas.2602749123