Dev Cell：南方科技大学李瑞熙团队揭示ARLA1A-NAC089轴协调自噬与UPR的分子机制

内质网（ER）是细胞内蛋白质稳态的关键质量控制细胞器。错误折叠或未折叠蛋白的积累触发内质网应激（ER stress），可通过未折叠蛋白反应（UPR）和内质网自噬（ER phagy）得以缓解。这些过程协同作用以维持ER稳态，但在植物中它们之间的分子相互作用仍不清楚。

2026年8月4日，南方科技大学李瑞熙团队在

Developmental Cell

在线发表题为

“The ARLA1A-NAC089 module coordinates ER phagy with the unfolded protein response to maintain cellular homeostasis in plants”

的研究论文。该研究首次揭示了植物中ARLA1A-NAC089分子模块如何协调内质网自噬（ER phagy）与未折叠蛋白反应（UPR），在碳饥饿和内质网应激条件下精细调控细胞生存与死亡，为植物适应环境胁迫提供了新的分子机制框架。

内质网（ER）是蛋白质合成和折叠的核心枢纽。在胁迫条件下，错误折叠蛋白在ER中积累，触发ER应激。为缓解这一情况，细胞激活未折叠蛋白反应（UPR），该反应重新折叠或降解错误折叠蛋白。来自bZIP和NAC家族的膜结合转录因子在植物UPR调控中发挥关键作用。ER定位的AtbZIP28和质膜相关的NAC062在ER应激下易位至细胞核，激活UPR相关基因以减轻蛋白毒性损伤。NAC089是另一个ER锚定的MTF，在衣霉素诱导的严重ER应激下被蛋白水解切割并易位至细胞核以诱导PCD相关基因表达。总之，UPR作为释放ER应激的第一层策略。

机理模式图（图源自

Developmental Cell

）

在该研究中，研究人员鉴定出ER锚定的转录因子NAC089作为ER自噬受体，在碳饥饿条件下作用于ADP-核糖基化因子（ARF）样（ARL）GTP酶ARLA1A的下游。此外，活性ARLA1A通过负调控NAC089来抑制ER自噬。值得注意的是，ARLA1A-NAC089轴协调ER自噬与UPR以平衡细胞存活和死亡。该发现揭示了一个多层调控网络，该网络对维持细胞稳态和增强植物对环境胁迫的适应至关重要。

参考消息：https://www.cell.com/developmental-cell/abstract/S1534-5807(26)00276-5