Science：来抓我呀！耳念珠菌竟然藏在毛囊里

耳念珠菌（Candida auris）是一种多重耐药酵母菌，自2009年首次发现以来，已在全球多家医院和长期护理机构引发致命疫情。与大多数真菌病原体不同，耳念珠菌可在人体皮肤上无症状定植，促进人传人传播，并增加侵袭性疾病的风险。然而，这种真菌为何能在其近亲（如白念珠菌）迅速被清除的情况下实现持久的皮肤定植，一直是个谜。

2026年8月6日，加利福尼亚大学旧金山分校Suzanne M. Noble团队在

Science

在线发表题为

The fungal pathogen Candida auris exposes chitin to trigger IFNγ and persist in hair follicles

的研究论文，该研究揭示了耳念珠菌的“狡猾”策略：它通过改变自身细胞壁成分，劫持宿主的免疫系统，主动为自己创造定植环境。

两种真菌，两种命运

研究团队系统比较了耳念珠菌与白念珠菌在小鼠皮肤上的定植行为。结果发现，耳念珠菌定植浓度更高、更持久，且表现出直接与毛发结合的能力和强烈的毛囊特异性。而白念珠菌很快被清除。

免疫反应的“方向性”差异

白念珠菌诱导的是经典的3/17型免疫反应（以IL-17A为核心），这种反应能增强皮肤屏障功能和抗菌防御，有效清除真菌。而耳念珠菌则触发了一种偏向1型的免疫反应——毛囊相关cDC1、Tc1和Th1细胞扩增，IFNγ水平升高。

文章模式图（图源自

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）

IFNγ的“叛变”

IFNγ通常被认为是抗感染的保护性细胞因子，但这里它反而成了真菌的“帮凶”。IFNγ直接作用于毛囊角质细胞，下调由IL-17A驱动的基因及下游程序——这些程序与皮肤屏障功能和抗菌防御相关。相当于“真菌给免疫系统下了一道‘拆墙令’，把自己在毛囊里安家落户”。

几丁质暴露：真菌的“换装”策略

在体外培养过程中，暴露于类似皮肤的条件（合成汗液、高盐低营养培养基）可诱导耳念珠菌细胞壁重塑，导致壳聚糖（几丁质）暴露增加；而相同条件下，白念珠菌则表现出β-1,3-葡聚糖含量升高。对真菌壳聚糖进行遗传和药物干预后，体内皮肤免疫极化和真菌持续存在均发生改变，证实真菌细胞壁成分是免疫极化的关键触发器。

意义

需要客观指出的是：该研究目前主要在小鼠模型中建立机制，耳念珠菌在人体皮肤上的定植免疫机制仍需临床验证。此外，几丁质暴露作为药物靶点的可行性和安全性需要进一步评估。

尽管如此，这项研究为理解和防控耳念珠菌传播提供了全新的视角：它首次揭示了一种真菌如何通过细胞壁重塑主动重编程局部免疫环境来实现持久定植。

对于医院和养老机构中难以根除的耳念珠菌定植问题而言，靶向IFNγ-几丁质轴可能成为一种全新的干预策略——通过阻断真菌的“拆墙”信号，恢复皮肤屏障的天然抗真菌能力，从而切断人传人传播链。

参考消息：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adu6688