Nature子刊：复旦大学林玉丽‌/邵凌云合作揭示IL-17A⁺ γδ T细胞可控制肺部脓肿分枝杆菌感染

发布时间：2026-09-07来源：生物世界

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

脓肿分枝杆菌（Mycobacterium abscessus）是一种难治的非结核分枝杆菌（NTM），以肺部感染为主，天然多药耐药且存在诱导性大环内酯耐药。γδ T 细胞是免疫系统中的一类特殊的 T 淋巴细胞，能快速识别并杀伤被感染的细胞或肿瘤细胞，在抗感染和抗癌中都有重要作用。γδ T 细胞在结核分枝杆菌感染早期能够发挥控制作用，然而，其在非结核分枝杆菌（NTM）感染中的具体作用，目前仍不完全清楚。

2026 年 9 月 3 日，复旦大学基础医学院林玉丽‌团队、复旦大学附属华山医院邵凌云团队在 Nature Microbiology 期刊发表了题为：IL-17A-producing γδ T cells control pulmonary Mycobacterium abscessus infection in mice 的研究论文，该研究表明，表达 IL-17A 的 γδ T 细胞（IL-17A⁺ γδ T 细胞）可控制小鼠肺部脓肿分枝杆菌感染。

在这项新研究中，研究团队对感染脓肿分枝杆菌（Mycobacterium abscessus）的非结核分枝杆菌（NTM）小鼠模型中的肺组织免疫图谱进行了表征。

结果显示，IL-17A⁺ γδ T 细胞通过直接清除胞外细菌，在控制脓肿分枝杆菌感染中发挥关键作用。这些细胞在两种小鼠感染模型中均提供了保护性免疫，无论是否合并肺纤维化或缺乏功能性干扰素-γ（IFNγ）介导的免疫。

IL-17A⁺ γδ T 细胞通过颗粒酶 B 依赖的细胞毒性途径发挥杀菌活性。IL-17A 的缺失显著损害了 IL-17A⁺ γδ T 细胞对细菌的识别能力及其细胞毒性功能，表明 IL-17A 信号在 γδ T 细胞活化过程中具有细胞内固有的必要性。通过 Toll 样受体-2（TLR2）识别脓肿分枝杆菌可诱导巨噬细胞产生 IL-1β 和 IL-23，从而促进 IL-17A⁺ γδ T 细胞的扩增与活化。对人类外周血单个核细胞进行单细胞 RNA 测序分析表明，抗 IFNγ 自身抗体会损害 γδ T 细胞的功能。