Cell Res：吉林大学王宇峰/李玲玉团队发现增强NK细胞抗肿瘤免疫新靶点——CD55

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

自然杀伤细胞（NK cell）在抗肿瘤免疫中发挥着核心作用，但其在肿瘤微环境（TME）中会迅速失去功能，这也是限制 NK 细胞及 CAR-NK 细胞治疗效果的重要因素。

2026 年 9 月 4 日，吉林大学第一医院王宇峰/李玲玉团队联合美国加州大学尔湾分校余建华教授（李玲玉、李赵志、刘阳为论文共同第一作者）在 Cell Research 期刊发表了题为：CD55 Organizes Lipid Raft-LCK Signaling to Potentiate NK Cell Antitumor Immunity 的研究论文。

该研究发现，经典补体调控蛋白 CD55 在自然杀伤细胞（NK cell）中具有全新的免疫激活功能：NK 细胞在识别肿瘤后上调 CD55，CD55 与肿瘤细胞表面的 CD97 相互作用，促进脂筏聚集并激活 LCK 信号，从而增强 NK 细胞的抗肿瘤杀伤功能。

在这项最新研究中，研究团队发现，CD55 这一补体调控蛋白，实际上是一种可诱导的膜组织分子，能够协调激活受体信号通路，从而增强 NK 细胞介导的抗肿瘤反应。

在初次接触肿瘤时，NK 细胞通过 NKG2D-p65 转录轴上调 CD55 的表达。与 T 细胞中已知的共刺激作用不同，NK 细胞表面的 CD55 可跨膜直接结合肿瘤细胞表达的 CD97，触发脂筏聚集并激活 LCK，作为自给自足的初级信号启动因子，驱动细胞毒性功能。然而，在长期暴露于肿瘤后，NK 细胞上的 CD55 表达水平逐渐下降，这与慢性刺激下 NKG2D 的已知下调现象同步发生。

在肿瘤微环境（TME）中，CD55 的丢失会直接导致 NK 细胞功能受损。在癌症患者中，肿瘤浸润性 NK 细胞中 CD55 表达水平低与不良临床预后相关。

研究团队进一步证实，恢复常规 NK 细胞及 CAR-NK 细胞上的 CD55 表达水平，可增强 LCK 信号转导，从而提升效应功能和持久性，并显著改善体内抗肿瘤疗效。

总的来说，该研究揭示了 NK 细胞在遇到肿瘤时会启动一种 CD55 依赖的自主激活机制，而长期暴露则会导致 CD55 的丢失和功能障碍，这种状态可通过恢复 CD55 来治疗性逆转。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41422-026-01288-8

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