急性胰腺炎国内外分类及诊断标准

急性胰腺炎是一种全球性的消化系统急症，及时准确的分类与诊断是指导急性胰腺炎治疗决策及改善患者预后的基础。目前，国际上将2012年修订版亚特兰大分类作为公认的急性胰腺炎分类标准，该标准以持续性器官功能衰竭和局部并发症为核心依据，系统规范了急性胰腺炎分类及相关影像学术语。传统评分系统与动态监测指标是评估急性胰腺炎严重程度及预测重症风险的重要工具，但在临床实践中仍存在明显局限。近年来，多组学技术与机器学习方法的联合应用，为新型生物标志物的开发及风险预测模型的构建提供了新路径，有助于实现重症急性胰腺炎的早期识别。国内外对急性胰腺炎的诊断仍依据“三项符合两项”的诊断标准，同时，“延迟CT”检查策略的应用价值以及病因异质性对急性胰腺炎病情严重程度的影响，日益受到关注。本文系统梳理急性胰腺炎国内外分类与诊断标准的演进与核心内容，以期为临床实践与研究提供参考。

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由多种病因导致胰酶激活而引起胰腺局部炎症并可能伴有其他器官功能障碍的一种常见消化系统急症。AP的全球发病率为110/10万~140/10万，且呈逐年上升趋势，1961年至2016年间年均增幅约3.07%。胰腺炎的总体死亡率约为1%，大多数AP患者为轻症，病程具有自限性，但约20%的患者可进展为中度重症或重症AP，伴有胰腺和（或）胰周组织坏死，甚至引发全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome， SIRS）及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome， MODS），死亡率可高达30%～40%，预后不佳，医疗负担大。因此，建立统一、明晰的分类与诊断标准，对指导个体化治疗、优化预后评估及促进多中心研究协作具有至关重要的作用。本文系统梳理近年来国内外AP分类及诊断标准的核心内容及前沿修订要点，以期为临床决策与科学研究提供参考依据。

一、AP的分类

（一）临床分类

1.修订版亚特兰大分类（revised Atlanta classification，RAC）：近十余年来，国际AP分类体系经历多轮整合与优化，最终形成以2012年发布的RAC作为核心框架的分类标准，获全球广泛采纳。我国近年发布的重要指南（如2019年、2021年）亦与RAC全面接轨，将AP统一划分为以下3类。

（1）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis， MAP）：不伴有器官功能障碍，亦无局部或全身并发症。MAP占AP病例的80%～85%，患者多在1～2周内恢复，死亡率通常极低；仅少数病例可能出现疾病进展，需延长住院时间、转入重症监护室（intensive care unit，ICU）或接受侵入性干预。

（2）中度重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis， MSAP）：伴有一过性（≤48 h）器官功能障碍和（或）局部并发症。该类患者早期死亡率较低，但若发生坏死继发感染，其死亡风险和介入需求将显著增高，需进行更密集的动态评估和影像学随访。

（3）重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP）：伴有持续性（>48 h）器官功能障碍，可累及单器官或多器官。RAC推荐采用改良Marshall评分进行器官功能评估，任一器官功能评分≥2即定义为器官功能障碍。SAP常合并感染、腹腔间隔室综合征等多种并发症，死亡率可高达40%。然而，确诊SAP需至少在发病48 h后，易错失最佳的早期干预时机。因此，早期识别可能进展为重症的高危患者，并采取积极的监护和治疗措施，对改善患者预后至关重要。目前，国内外学者已提出多种实验室指标、临床评分系统及预测模型用于SAP的早期风险预测，但尚缺乏经充分验证能有效指导临床决策的工具，更具效能的风险评估指标和预测模型有待进一步开发。此外，研究显示SAP的发生风险与AP病因密切相关，例如高甘油三酯血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemia⁃induced acute pancreatitis，HTG⁃AP）和酒精性急性胰腺炎（alcohol⁃associated acute pancreatitis， AAP）更易重症化。因此，加强入院早期的病因评估和分类分级管理，有助于实现SAP的早期干预和精准诊疗。

2.基于决定因素的分级（determinant⁃based classification， DBC）：DBC以器官功能障碍和感染两大决定因素为核心，将AP分为以下4类。（1）轻型急性胰腺炎：无胰腺（胰周）坏死及器官功能障碍；（2）中型急性胰腺炎：存在无菌性胰腺（胰周）坏死和（或）一过性（≤48 h）器官功能障碍；（3）重型急性胰腺炎：存在感染性胰腺（胰周）坏死或持续性（>48 h）器官功能障碍；（4）危重型急性胰腺炎（critical acute pancreatitis， CAP）：持续性器官功能障碍合并感染性胰腺（胰周）坏死。DBC推荐采用序贯器官功能衰竭评分（sequential organ failure assessment， SOFA）评估器官功能障碍。与RAC相比，DBC在界定“重症”时更加突出感染性坏死的独立权重。然而，有研究认为，尽管感染性胰腺坏死与高死亡率相关，但在持续性器官功能衰竭存在的条件下，其死亡率并未显著高于无菌性坏死性胰腺炎，因此应将持续性器官衰竭视为决定AP严重程度的最关键因素。我国指南亦指出，虽然DBC较RAC更强调感染因素在AP病情演进中的作用，但两者对AP严重程度的评估结果并无显著差异。

3.基于RAC分类的AP病情评估方法及SAP预测模型：

（1）临床评估方法：目前临床常通过判断SIRS是否存在及其持续时间，并结合多种评分系统对AP病情进行量化评估。常用工具包括Ranson评分、急性胰腺炎严重程度床旁评分（bedside index for severity in acute pancreatitis，BISAP）、急性生理与慢性健康评分（acute physiology and chronic health evaluation，APACHE）、SOFA、Glasgow⁃Imrie评分及良性急性胰腺炎评分（harmless acute pancreatitis score，HAPS）等。不同评分系统各有特点， Ranson评分便于早期评估与动态监测；BISAP评分在简便性与预测能力之间取得较好平衡；Glasgow⁃Imrie评分对SAP预测的敏感性与特异性较高；APACHEⅡ评分复杂度较高，更适用于ICU环境。

（2）影像学评分与放射组学：增强CT或MRI在AP发病48～72 h后可准确评估胰腺坏死范围与局部并发症，是病情中后期分类与治疗决策的重要依据。目前临床较常使用CT严重程度指数（computed tomography severity index，CTSI）及其改良CT严重程度指数（modified computed tomography severity index， MCTSI）预测AP并发症与重症风险。研究表明，CTSI和MCTSI与临床预后显著相关，对感染性胰腺坏死的预测准确性较高，但对持续性器官衰竭的预测准确性不及APACHEⅡ评分；相较于CTSI，采用MCTSI评估AP病情，其对AP病情严重程度的评估结果与RAC判定的病情严重程度一致性更高。需注意的是，影像学评分的预测效能受检查时机影响——入院即刻进行的CT评分往往不优于临床与生化评分，故不应替代器官功能障碍的临床评估及早期床旁分诊。近年来，放射组学的发展为上述局限提供了新的解决思路。已有研究证实，结合CT放射组学与临床指标的融合模型对SAP的预测效能（AUC值约0.91）显著优于单独使用CTSI或临床模型，为SAP早期预测提供新方向。

（3）生物标志物：目前常用的预测指标包括C反应蛋白（C⁃reactive protein， CRP）、肌酐、血细胞比容及降钙素原（procalcitonin， PCT）等。近年来，入院时白介素6 （interleukin⁃6， IL‑6）>50 pg/ml预测MSAP或SAP的效能受到广泛关注，其汇总灵敏度约87%，特异度约88%，均优于目前广泛使用的APACHEⅡ评分≥8（灵敏度约72%、特异度约76%）及CRP>150 mg/L（灵敏度约53%、特异度约82%）。2025年国际胰腺病学会急性胰腺炎修订指南（IAP 2025）推荐将SIRS联合血清IL⁃6作为AP早期风险预测指标，指出当持续性SIRS合并IL⁃6阳性（以IL-6>160 pg/ml为预测SAP的关键阈值）时，SAP阳性预测准确率可提升至约85%，显著高于CRP>150 mg/L。

此外，肝细胞生长因子、血管生成素⁃2、IL‑8、激活素A、可溶性白细胞分化抗原CD14亚型等新型生物标志物亦展现出一定的SAP预测价值。除信号分子与效应分子外，研究对基因调控分子等潜在标志物也进行了广泛探索。一项多中心大样本研究指出，由miR⁃4265、miR⁃1208和miR⁃3127⁃5p构成的外泌体miRNA分类器Cmi，可在发病24 h内输出风险值，其预测精度（AUC 0.88~0.96）显著优于APACHEⅡ、BISAP等传统指标，有望成为可标准化推广的新型生物标志物。

（4）多组学技术：多组学技术包括肠道微生物组、代谢组、转录组等，旨在从传统临床指标之外捕捉“分子分型”信息，以提升AP严重程度的预测能力。欧洲多中心前瞻性队列研究发现，入院早期口腔及肠道微生物组特征与AP严重程度及预后相关，基于微生物组及临床数据构建的AP严重程度预测分类器的AUC达0.85，阳性预测值为67%，阴性预测值为94%，均优于既有严重度评分。血清代谢组学分析可辅助识别AP的潜在生物标志物，研究证实甘油磷脂等多种脂质代谢物在AP中发生显著变化（AUC>0.8），并发现部分代谢物（如单甘油脂与酯类）具有区分胆源性胰腺炎与酒精性胰腺炎的潜在鉴别价值。

（5）机器学习模型：大量研究尝试利用机器学习模型融合生命体征、实验室检查及影像学特征进行SAP早期预测。Yin等在多中心队列中比较了多种自动机器学习模型的效能，发现梯度提升机模型在外部测试集上表现优异（AUC可达0.945）；基于美国数据库的XGBoost模型（AUC为0.921，准确率为90.2%，特异度为96.1%）显著优于BISAP与HAPS评分，展现了机器学习模型在SAP预测中的巨大潜力。

总体来看，近年指南更倾向于采用“临床体征+可连续监测的简单指标+必要时影像学”的组合策略评估AP重症风险。KPBA 2022推荐使用多种标准对AP的严重程度进行综合评估；然而，目前临床常用的评分体系与经典生物标志物仍普遍存在预测效能有限、时效性不足等问题，且尚无高质量证据证明现有预测评分系统可有效改善患者结局。因此，诸多研究尝试在高危患者中引入预测模型与新型标志物，以期实现SAP的早期识别。遗憾的是，早期预测SAP的临床痛点并未得到根本解决。2024年美国胃肠病学院指南（ACG 2024）指出，尽管已开发多种预测工具，AP在病程早期的发展仍难以准确预判，是否应继续寻求更多预测因子仍需审慎探讨。部分荟萃分析指出，机器学习模型虽表现优于传统评分，但面临样本选择偏倚、缺乏外部验证、变量漂移及可解释性不足等问题；另有研究提示，基于机器学习的AP预测模型在方法学设计和报告质量上存在明显缺陷，其有效性、可重复性及临床转化潜力有待进一步验证。

（二）影像分类

根据RAC标准，AP在形态学上可分为间质性水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis， IEP）与坏死性胰腺炎（necrotizing pancreatitis， NP）两类。

1. IEP：典型表现为胰腺弥漫或局灶性肿大，CT上可见胰腺实质均匀强化，胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周液体积聚，但无胰腺实质坏死。IEP占AP病例的70%~80%，死亡率较低。相较于CT，MRI对水肿及渗出改变更为敏感，且适用于碘造影剂禁忌（如过敏、肾功能不全、妊娠等）的患者。

2. NP：典型表现为增强CT或MRI可见胰腺实质局灶性或弥漫性无强化区，或胰周脂肪坏死或坏死性积聚；NP可伴出血、血管并发症及感染等，与SAP高度相关。需注意的是，发病早期（尤其72 h内）增强CT可能低估胰腺坏死范围，因此国内外指南普遍不推荐为评估胰腺坏死程度或疾病严重程度而常规行早期增强CT检查。

（三）AP局部并发症分类

在IEP与NP二分类基础上，RAC以“胰腺或胰周是否存在坏死成分”和“发病是否超过4周”为主线，对AP局部并发症进行了标准化定义，将胰腺或胰周液体积聚分为4类：急性胰周积液（acute peripancreatic fluid collection， APFC）、急性坏死物聚集（acute necrotic collection， ANC）、胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst， PPC）与包裹性坏死（walled⁃off necrosis， WON）；并将NP伴发感染定义为感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis， IPN）。该分类体系与AP感染风险、介入治疗时机及临床结局密切相关。

1. APFC：通常于发病≤4周内出现，多见于IEP。影像学表现为胰周均质液体密度区，无明确囊壁，内部无明显坏死成分；多数可自行吸收，少数在病程>4周后演变为PPC。

2. ANC：通常于发病≤4周内出现，多见于NP。影像学表现为含液体与非液化坏死组织的混杂密度积聚，边界欠清晰或呈不完全包裹；可逐渐形成包裹并进展为WON。

3. PPC：通常于发病>4周后形成，多继发于APFC。影像学表现为圆形或卵圆形、边界清晰的均质液性囊性结构，内部坏死成分少见。

4. WON：通常于发病>4周后形成，常由ANC演变而来。影像学表现为边界较为清晰的囊性结构，内部常为液体与固体坏死物的混杂密度或信号，可见分隔或分叶状形态。WON常需进行介入评估，尤其当合并感染、症状持续不缓解、出现胃肠道梗阻或持续器官功能衰竭等情况时，应考虑积极介入治疗。

5. IPN：指胰腺或胰周坏死组织继发感染，通常发生于ANC或WON基础上。临床表现为发热、炎症指标升高、菌血症、脓毒症或病情进行性恶化等；增强CT显示坏死或坏死性积聚内部或周围出现腔外气体即高度提示感染存在，不建议为明确诊断IPN而常规行穿刺活检。对于确诊IPN的患者，推荐早期启动肠内营养支持，选用能有效穿透胰腺组织的广谱抗生素（不推荐预防性使用），并遵循“先经皮或内镜引流，无效者行内镜下坏死清除，最后考虑手术清创”的阶梯式治疗策略，以降低并发症发生率及死亡风险。

二、AP的诊断标准及严重程度评估

（一）AP诊断标准

目前国内外主流指南一致采用“三项中满足两项”的诊断标准，符合以下任意两项即可确诊AP：（1）上腹部持续性疼痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度高于正常值上限3倍；（3）腹部影像学检查显示符合AP影像学改变。

放射至背部的严重上腹痛是AP的典型首发症状，但患者的疼痛程度、部位及放射范围存在个体差异。针对血清淀粉酶及脂肪酶的检查，ACG 2024指南指出，脂肪酶通常较淀粉酶更敏感且升高持续时间更长；我国2021指南明确指出，脂肪酶升高对AP诊断的特异性优于淀粉酶，并强调胰酶升高程度与疾病严重程度无相关性。需要注意的是，在HTG⁃AP中，淀粉酶水平可能不典型升高甚至正常，入院时常规完善血脂检查可减少漏诊和病因误判。此外，多种胃肠道与非胃肠道疾病亦可引起脂肪酶和淀粉酶升高，若患者症状不典型，应将AP以外的其他病因纳入鉴别诊断。在影像学检查方面，各国指南对检查时机推荐略有差异，但总体不推荐入院时常规行CT评估疾病严重程度。初诊阶段首选超声检查，以快速、无创地评估胆道系统（尤其是排查胆石症），并对胰腺进行初步观察；对于诊断不明确，或住院48～72 h内经充分液体复苏后临床症状仍无改善的患者，应行CT检查以进一步明确诊断。对于疑似胆源性AP或病因不明的AP，可考虑磁共振胰胆管成像或超声内镜检查，以探查微小结石、胆泥或胰胆管解剖变异。

（二）AP严重程度的评估

RAC将AP严重程度与器官功能障碍的持续时间直接关联，推荐采用改良Marshall评分系统，对呼吸、循环及肾脏三大系统进行量化评估，任一系统评分≥2即定义为存在器官功能障碍。器官功能障碍持续时间≥48 h定义为持续性器官功能障碍，亦是诊断SAP的核心条件。临床实践中应把握3个关键时间节点：入院即刻（0 h）进行初筛评估；48 h进行动态复评，以决定是否需要升级监护级别；48 h及以后，结合影像学结果综合评估胰腺坏死与局部并发症情况，从而进一步明确是否需要介入干预及其具体路径。

1.入院即刻（0 h）：（1）SIRS，AP发病后24 h内出现SIRS对器官功能衰竭的预测灵敏度达85%；若SIRS持续超过48 h，其与不良预后的特异性关联显著增强，此类患者应优先考虑转入ICU。（2）BISAP评分≥3分提示器官功能衰竭及SAP的发生风险较高，多中心专家联合制定的SAP管理指南推荐采用BISAP评分进行AP早期重症风险评估。（3）APACHEⅡ评分可于入院时即时计算，并建议每日动态复评，评分≥8分提示高危状态。（4）血尿素氮入院时即升高者，经标准化液体复苏后密切复评仍见持续上升，可预测死亡风险增加。（5）血细胞比容入院时>44%且24 h液体复苏后未见下降，提示胰腺坏死风险显著升高。

2.入院48 h：（1）Ranson≥3分提示高危。（2）CRP>150 mg/L（48 h时间点）多提示高危状态。（3）Glasgow‑Imrie评分≥3分提示重症风险较高。

3.入院48 h以上：（1）通常于发病≥72 h行MCTSI评分，0～2分为轻症，4～6分为中度重症，≥8分为重症。（2）腹内压监测，对重症患者，尤其液体复苏量较大者，应持续关注腹内压，若压力持续>12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），需警惕腹腔间隔室综合征的发生。

（三）AP病因诊断

病因诊断是实施AP病因特异性治疗并预防复发的基础。目前，胆源性、酒精性及高甘油三酯血症仍为AP的主要病因，其中胆源性病因居全球AP发病首位，但各病因在不同地区的构成比存在差异，并受社会经济等多种因素影响。在我国，胆源性急性胰腺炎（acute biliary pancreatitis， ABP）虽仍居AP发病首位，但其构成比呈逐年下降趋势，而HTG⁃AP及AAP的占比升高。

从全球趋势看，HTG⁃AP的发病率总体保持稳定，但在我国呈现显著增长态势。国内多中心数据显示，MSAP及SAP人群中高甘油三酯相关病因的比例已从14.3%上升至35.5%，现已成为我国AP的第二大病因。此外，不同严重程度AP的病因构成存在差异，HTG⁃AP已上升为SAP的首要病因，尤其多见于年轻男性及合并肥胖或糖代谢异常的患者，且此类患者发生胰腺坏死及器官功能障碍的风险可能更高。因此，明确病因诊断有助于AP严重程度分层及早期风险预测。

在符合AP诊断的条件下，可参考以下方法进行AP病因诊断。

1. ABP：诊断ABP需同时满足以下条件：（1）发病72 h内任一时间点出现谷丙转氨酶、谷草转氨酶或总胆红素超过正常值上限。（2）影像学检查提示存在可能导致胆总管下端梗阻的征象（如胆道微小结石或泥沙样结石、胆总管囊肿、十二指肠憩室等）。（3）排除其他病因。

2. AAP：可结合长期大量饮酒史并排除胆源性与代谢性因素进行判断。多数AAP患者有长期大量饮酒史，通常定义为每日酒精摄入量>100 g，持续时间>5年。对于仅在短时间内大量饮酒、无长期饮酒史或摄入量仅为中度者，应审慎归因于酒精，以免延误主要病因的识别。

3. HTG⁃AP：符合以下条件之一，并排除其他病因后，应考虑HTG⁃AP。（1）血清TG水平≥1 000 mg/dl（11.30 mmol/L）；（2）血清TG水平在500～1 000 mg/dl（5.65~11.30 mmol/L）之间，且血清呈乳糜状。入院后应尽早检测胆固醇及TG水平，并评估代谢性共病及诱因，以尽量避免因疼痛所致禁食或不进食使TG呈假性正常化甚至偏低。需特别指出，HTG⁃AP初发常呈现TG显著升高，然而轻度至中度TG升高即可能诱使AP复发。因此，严格控制TG水平对降低复发风险至关重要，建议空腹TG维持<500 mg/dl（<5.65 mmol/L），高危人群应尽可能控制在更低水平，理想目标为<200 mg/dl（<2.25 mmol/L）。

4.经内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎（post⁃endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis， PEP）：主要依据1991年Cotton等提出的PEP定义，即ERCP术后出现胰腺炎相关的临床症状持续超过24 h，同时伴有血淀粉酶超过正常值上限3倍。

5.其他病因：包括药物相关性、高钙血症、感染、创伤、解剖变异及自身免疫疾病等。对于病因不明或反复发作的AP，建议进一步行超声内镜或磁共振胰胆管造影检查，以排查隐匿性胆石、解剖异常或肿瘤性病变。

综上所述，RAC分类体系已成为AP严重程度分层的国际通用标准，DBC分类则通过设立“危重症”亚类，进一步凸显了感染性坏死对AP预后的重要影响。早期识别SAP是改善患者结局的关键环节，传统评分系统与动态监测指标仍是当前AP分层及SAP风险预测的重要基础，但其临床应用存在步骤繁琐、反应效能有限等不足。近年来，伴随多组学技术与机器学习方法的快速发展，大量新型生物标志物及预测模型相继涌现，为SAP早期风险预测提供了新思路与新工具；然而，受限于外部验证不足、偏倚控制薄弱及模型可解释性欠缺等问题，其临床转化价值仍存较大争议。未来研究可依托多中心前瞻性队列，构建标准化临床数据与影像标注共享体系，融合动态评估时间节点与模型输出结果，推动形成具备良好泛化能力且易于推广的临床决策支持系统。当前，“三项符合两项”的AP诊断标准已获得广泛共识，后续应进一步深化针对不同病因AP病理生理异质性的研究，将快速病因识别与动态风险评估有机结合，构建分层化、精准化的决策路径，从而有效指导AP个体化治疗策略的制定。