STTT丨中山大学周倜教授:代谢性信号分子与器官损伤相关的机制解析及转化干预
发布时间:2026-09-21来源:生物世界
传统观点认为,代谢性信号分子主要是细胞内的“代谢中间物”或局部微环境中的调节因子,其异常往往被视为能量与物质代谢失衡的结果。然而,近年来越来越多的研究证据刷新了这一认知——分泌蛋白和代谢小分子可以进入循环,跨越器官边界,构成系统性的代谢调控网络,并在肝脏、脂肪、血管等靶器官中驱动损伤。一个核心问题随之浮现:分泌蛋白究竟如何实现系统性代谢调控?代谢小分子又通过哪些机制造成靶器官损伤?这些机制能否转化为可干预的治疗策略?
解答这些问题的关键,在于对代谢性信号分子与器官损伤机制的深入解析——而这正是中山大学中山医学院周倜教授长期深耕的方向。高国全、周倜、杨霞教授团队在 Signal Transduction and Targeted Therapy 期刊发表论文,揭示了分泌蛋白Kallistatin(KAL)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展中的作用机制。该研究发现KAL通过下调CGI-58并激活NF-κB/TNFα信号通路促进NAFLD,而降甘油三酯药物非诺贝特可通过降低KAL水平治疗NAFLD,为NAFLD治疗提供了新的思路和方向。这些发现将分泌蛋白、系统性代谢调控与靶器官损伤紧密连接。
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