为1亿人带来福音！华人学者一作，《Cell》首次鉴定出肌腱/韧带干细胞

腰椎管狭窄症是常见的退行性疾病，约1.03亿人受影响。脊椎管内的黄韧带异常增生肥厚，像一条不断勒紧的带子压迫神经，导致腰痛、下肢放射痛、感觉和本体感觉丧失。目前除手术减压外，没有能改变疾病进程的药物，根源在于一个关键问题始终未解：让黄韧带“长胖”的肌腱/韧带干细胞到底是谁？没有明确的细胞身份，就无法精准干预。

2026年9月7日，威尔康奈尔医学院Matthew B. Greenblatt团队（胡玲玲为第一作者）在

Cell

在线发表题为

Identification of the tendon/ligament stem cell in mice and humans

的研究论文，该研究终于给这群干细胞“验明正身”。

研究者使用多参数分选策略，在人类和小鼠的肌腱与韧带中鉴定出一群表面标记为Lin⁻Thy1.2⁻Sca-1⁻CD73⁺CD140α⁻的细胞。这些细胞不仅在体外具有自我更新能力，还能分化为所有其他肌腱细胞谱系；通过体内体细胞变异基线谱系追踪，进一步确认它们位于肌腱/韧带分化层级的顶端——也就是说，它们是真正的组织干细胞，堪称肌腱和韧带的“祖先细胞”。

锁定身份后，研究者揭示了它在腰椎管狭窄症中的致病机制。当诱导LSS发生时，这群干细胞的胞内信号发生可药性、依赖钙信号的重编程，使其异常加速分化为肌腱细胞，最终推动黄韧带增生肥厚。

这意味着，钙信号重编程是连接疾病刺激与病理增生的关键“开关”，也为药物治疗提供了明确的干预靶点——如果能阻断这一重编程，便有望阻止黄韧带继续增厚，从而延缓甚至避免手术。

文章模式图（图源自

Cell

）

这项研究的意义不仅限于腰椎管狭窄症。肌腱愈合障碍、慢性肌腱病、年龄相关的肌腱退化等疾病同样与肌腱/韧带干细胞功能障碍密切相关。明确TLSC身份后，这些疾病也有望迎来新的治疗思路。

需客观指出，目前证据主要来自细胞分选、体外分化实验与疾病模型，无创靶向该干细胞群体并安全干预钙信号通路的临床策略仍需大量后续验证。但确定“元凶细胞”与其异常分化机制，无疑为这类长期缺乏药物的退行性疾病打开了一扇新的大门。

参考消息：https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00945-1