Cell子刊：湖北工业大学周梦舟团队发现菌源IBA激活巨噬GPR40，抑制NF-κB改善结肠炎

发布时间：2026-09-16来源：iNature

本研究旨在探索溃疡性结肠炎（UC）的调控干预策略，并阐明其潜在作用机制。

2026年9月9日，湖北工业大学周梦舟唯一通讯在

Cell Reports（IF=7.7）

在线发表题为

Blautia wexlerae ameliorates ulcerative colitis via metabolic remodeling of the gut microbiota

的研究论文。与健康受试者相比，UC患者肠道内B. wexlerae属丰度与丁酸含量显著降低。补充B. wexlerae HGD16缓解UC的治疗效果优于其他B. wexlerae菌种。

机制层面，HGD16通过吲哚-3-丁酸（IBA）-巨噬细胞-GPR40信号轴抑制NF-κB通路，进而改善肠道免疫状态。此外，HGD16与IBA干预均可提升产丁酸粪杆菌丰度，促进丁酸生成并增强肠道屏障功能。

临床队列研究证实，健康受试者体内IBA含量、沃氏布劳特菌丰度及结肠组织GPR40表达水平均显著高于UC患者，且上述指标与UC发病呈显著负相关。该研究结果可为 B. wexlerae临床试验、UC专用膳食产品的理论研发提供依据。

炎症性肠病（IBD）是一种慢性且复发的疾病，可归类为克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），严重影响患者的生活质量。现有研究证实环境、遗传、免疫及肠道菌群在IBD发病机制中起到关键作用。

上述因素共同破坏肠道屏障完整性，促使肠腔内抗原、致病菌及微生物代谢产物发生易位，进而诱发异常免疫激活。免疫激活后会释放大量促炎细胞因子级联产物，引发慢性黏膜炎症，因此亟需开发高效的IBD预防与治疗手段。

5-氨基水杨酸、糖皮质激素、生物制剂、免疫抑制剂等药物虽能快速抑制炎症、缓解IBD症状，但易产生耐药性，还会造成肝肾等脏器损伤等严重不良反应。此外，粪便微生物移植（FMT）等疗法目前尚存争议，其安全性与稳定性仍有待评估。

因此，寻找副作用低、安全性佳的结肠炎干预方案是当下研究热点。肠道有益菌可生成细菌素、与有害微生物竞争黏附位点、分泌活性代谢产物、修复肠道屏障并调节肠道免疫。同时，有益菌能够调控肠道菌群结构，可长期作为膳食补充剂用于IBD患者，无明显毒副作用。故而通过膳食补充有益菌修复肠道屏障、改善IBD已成为该领域研究热点。

布劳特氏菌（Blautia）是厚壁菌门毛螺菌科的厌氧革兰氏阳性菌，定植于哺乳动物粪便与肠道中，因具备抗炎、维持肠道稳态、抑制特定致病菌增殖等特性受到广泛关注。膳食补充产布劳特菌（B.product）可促进紧密连接（TJ）蛋白分泌，缓解氧化应激引发的肠道屏障损伤。

除调控氧化应激与机械屏障外，B.product还可调控炎症反应。同时，调节肠道菌群是B.product缓解肠道炎症的重要途径。但现有研究尚未阐明B.product缓解结肠炎过程中发挥核心作用的代谢物、受体及信号通路，其调控肠道菌群的具体机制尚不明确，结肠炎患者体内B.product的分布与丰度差异也未见系统报道，这阻碍了B.product膳食补充剂的研发与临床转化。

图形摘要（摘自

Cell Reports

）

本研究依托临床样本筛选出具有结肠炎缓解作用的B.wexlerae，并从代谢产物、免疫细胞、受体、信号通路及关键肠道微生物多个层面解析其作用机制；同时利用临床样本对小鼠实验得到的核心代谢物、受体及关键菌种进行验证。

本研究的思路与研究方法可推广至全部功能菌研究领域，有助于挖掘更多改善肠道健康的潜在有益菌，也为开发新型膳食补充剂、搭建人体健康膳食干预策略提供全新理论依据。

参考消息：10.1016/j.celrep.2026.117977

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